Quyết định 2058/QĐ-BYT năm 2020 về tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần thường gặp" do Bộ trưởng Bộ Y tế ban hành

Tải văn bản

Thuộc tính
Nội dung
Tiếng anh
Lược đồ

BỘ Y TẾ -------	CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự do - Hạnh phúc ---------------
Số: 2058/QĐ-BYT	Hà Nội, ngày 14 tháng 5 năm 2020

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAn HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN TÂM THẦN THƯỜNG GẶP”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần thường gặp”.

Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần thường gặp” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

Nơi nhận:
- Như Điều 4;
- Bộ trưởng (để báo cáo)
- Các Thứ trưởng;
- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB;
- Lưu: VT, KCB, PC.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Trường Sơn

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN TÂM THẦN THƯỜNG GẶP
(Ban hành kèm theo Quyết định số 2058/QĐ-BYT Ngày 14 tháng 05 năm 2020 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

CHỦ BIÊN

PGS.TS. Nguyễn Trường Sơn

ĐỒNG CHỦ BIÊN

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

TS. Nguyễn Doãn Phương

THAM GIA BIÊN SOẠN

TS. Trần Thị Hà An

ThS. Trịnh Thị Vân Anh

TS. Vũ Thy Cầm

ThS. Trần Mạnh Cường

TS. Nguyễn Văn Dũng

TS. Vương Ánh Dương

TS. Lê Thị Thu Hà

ThS. Trần Thị Thu Hà

ThS. Phạm Công Huân

ThS. Đoàn Thị Huệ

BSCKII. Nguyễn Thị Minh Hương

ThS. Vũ Thị Lan

BS.Nguyễn Phương Linh

BSCKII. Nguyễn Thị Phương Loan

ThS. Bùi Văn Lợi

ThS. Nguyễn Thị Phương Mai

TS. Trần Nguyễn Ngọc

ThS. Bùi Nguyễn Hồng Bảo Ngọc

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

ThS. Bùi Văn San

TS. Dương Minh Tâm

ThS. Phạm Xuân Thắng

ThS. Lê Thị Phương Thảo

ThS. Lê Công Thiện

ThS. Vương Đình Thủy

PGS.TS. Nguyễn Văn Tuấn

BSCKII. Ngô Văn Tuất

ThS. Đặng Thanh Tùng

ThS. Vũ Sơn Tùng

ThS. Cao Thị Ánh Tuyết

ThS. Nguyễn Thị Ái Vân

BSCKII. Hồ Thu Yến

ThS. Nguyễn Hoàng Yến

THAM GIA THẨM ĐỊNH, GÓP Ý

PGS.TS. Nguyễn Thanh Bình

TS. Vũ Thy Cầm

TS. Nguyễn Hữu Chiến

BSCKII. Võ Thành Đông

TS. Lê Thị Thu Hà

BSCKII. Đỗ Huy Hùng

TS. Nguyễn Mạnh Hùng

ThS. Nguyễn Trọng Khoa

BSCKII. Ngô Hùng Lâm

PGS.TS. Phạm Văn Mạnh

BSCKII. Trần Ngọc Nhân

TS. Dương Minh Tâm

ThS. Đặng Duy Thanh

TS. Vương Văn Tịnh

BSCKII. Lâm Tứ Trung

TS. Lại Đức Trường

TS. Cao Văn Tuân

PGS.TS. Nguyễn Văn Tuấn

TỔ THƯ KÝ

ThS. Đặng Thanh Tùng

ThS. Trương Lê Vân Ngọc

CN. Đỗ Thị Thư

MỤC LỤC

Bài 1. Sa sút trí tuệ trong bệnh alzheimer

Bài 2. Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu

Bài 3. Sa sút trí tuệ trong các bệnh khác được xếp loại chỗ khác

Bài 4. Sảng không do rượu và các chất tác động tâm thần khác

Bài 5. Các rối loạn tâm thần khác do tổn thương và rối loạn chức năng não và bệnh cơ thể

Bài 6. Các rối loạn nhân cách và hành vi do bệnh lý não, tổn thương não và rối loạn chức năng não

Bài 7. Rối loạn tâm thần do rượu

Bài 8. Nghiện các chất dạng thuốc phiện

Bài 9. Rối loạn tâm thần và hành vi liên quan sử dụng cần sa

Bài 10. Rối loạn tâm thần và hành vi liên quan sử dụng cocain

Bài 11. Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất gây ảo giác

Bài 12. Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng nhiều chất ma túy

Bài 13. Bệnh tâm thần phân liệt

Bài 14. Rối loạn loại phân liệt

Bài 15. Rối loạn hoang tưởng dai dẳng

Bài 16. Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời

Bài 17. Rối loạn phân liệt cảm xúc

Bài 18. Giai đoạn hưng cảm

Bài 19. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực

Bài 20. Giai đoạn trầm cảm

Bài 21. Rối loạn trầm cảm tái diễn

Bài 22. Rối loạn lo âu lan toả

Bài 23. Rối loạn hỗn hợp lo âu và trầm cảm

Bài 24. Rối loạn phân ly

Bài 25. Rối loạn cơ thể hóa

Bài 26. Chán ăn tâm thần

Bài 27. Mất ngủ không thực tổn

Bài 28. Chậm phát triển tâm thần

Bài 29. Rối loạn phổ tự kỷ

Bài 30. Rối loạn tăng động giảm chú ý

Bài 31. Đái dầm

Bài 32. Ỉa bậy

Bài 33. Rối loạn động tác định hình

Bài 34. Rối loạn nói lắp

Bài 35. Động kinh

Tài liệu tham khảo.

Bài 1

SA SÚT TRÍ TUỆ TRONG BỆNH ALZHEIMER

1. ĐỊNH NGHĨA

Bệnh Alzheimer là một bệnh não thoái hóa nguyên phát chưa rõ căn nguyên, với những nét đặc trưng về hóa thần kinh và thần kinh bệnh lý. Khởi phát thường âm ỉ và tiến triển từ từ nhưng bền vững qua nhiều năm. Khởi phát có thể ở giữa lứa trung niên hoặc thậm chí sớm hơn nhưng tỉ lệ mắc cao hơn ở tuổi già. Những trường hợp khởi đầu trước tuổi 65-70, thường có tiền sử gia đình có người bị sa sút trí tuệ tương tự, quá trình phát triển bệnh nhanh hơn và có những nét ưu thế tổn thương thùy đỉnh và thái dương, bao gồm rối loạn vong ngôn hoặc rối loạn vong hành.

2. NGUYÊN NHÂN

Đại thể: Sự teo não lan tỏa với các nếp nhăn vỏ não giãn rộng, các khe rãnh và các não thất cũng giãn rộng.

Vi thể: Sự giảm sút đáng kể trong các nơ-ron đặc biệt là ở hồi hải mã, chất vô danh, nhân đỏ, vùng vỏ não trán và thái dương đỉnh. Xuất hiện các mảng tơ thần kinh cấu tạo bởi các sợi xoắn kép, các mảng não suy (Senile plaques) với sự lắng đọng mảng amyloid và các thể hốc hạt.

Hóa thần kinh: Giảm sút rõ rệt chất dẫn truyền thần kinh acetylcholin và các dẫn chất truyền thần kinh, điều hòa thần kinh khác.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng

a. Các biểu hiện suy giảm nhận thức

- Sự suy giảm trí nhớ: là triệu chứng đặc trưng, sớm, điển hình và nổi bật của sa sút trí tuệ. Theo tiến triển của bệnh, suy giảm trí nhớ ngày càng nặng hơn.

- Rối loạn định hướng: là những triệu chứng quan trọng trong bệnh cảnh lâm sàng (rối loạn định hướng về không gian, địa lý rất rõ rệt…)

- Các triệu chứng suy giảm chức năng nhận thức khác:

+ Vong ngôn: có thể là vong ngôn biểu hiện hoặc vong ngôn tiếp nhận.

+ Vong tri: giảm hoặc mất khả năng nhận biết, gọi tên đồ vật, đối tượng… mặc dù các cơ quan cảm giác, giác quan không bị tổn thương.

+ Vong hành: rối loạn khả năng hoạt động mặc dù các cơ quan chức năng vận động không bị tổn thương.

+ Giảm khả năng tư duy trừu tượng, khả năng tính toán, lập kế hoạch, sáng tạo, quyết định, khả năng phối hợp, theo dõi và thực hiện các hoạt động phức tạp.

b. Các triệu chứng không thuộc lĩnh vực nhận thức

- Các triệu chứng loạn thần: 30-40% các bệnh nhân sa sút trí tuệ có hoang tưởng.

Ảo giác có ở 20-30% bệnh nhân sa sút trí tuệ. Hội chứng Capgras

- Các rối loạn cảm xúc: Trầm cảm và lo âu được gặp ở 40-50% các bệnh nhân sa sút trí tuệ.

- Các thay đổi về nhân cách: Bệnh nhân trở nên thu mình lại, có bệnh nhân trở nên bủn xỉn, hoài nghi, ghen tuông vô lý, trẻ con hóa, ăn mặc cẩu thả, có khuynh hướng cóp nhặt bẩn thỉu…

- Rối loạn hành vi: Kích động về đêm, rối loạn hành vi ăn uống và bài tiết…

- Các triệu chứng khác:

+ Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể gặp trong sa sút trí tuệ

+ Hội chứng hoàng hôn (Sundown)

+ Lú lẫn, kích động, ngã

c. Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Để chẩn đoán sa sút trí tuệ cần căn cứ vào các tiêu chuẩn sau (ICD-10 hoặc DSM-IV):

+ Các triệu chứng tồn tại ít nhất 6 tháng

+ Suy giảm trí nhớ: đặc biệt là giảm khả năng ghi nhận các thông tin mới và khả năng nhớ lại các kiến thức đã học được trước kia.

+ Suy giảm các hoạt động nhận thức khác (cần có ít nhất một trong các biểu hiện đã mô tả).

+ Các triệu chứng không thuộc lĩnh vực nhận thức có thể có

+ Các triệu chứng trên xảy ra mà không có rối loạn ý thức kèm theo.

+ Các triệu chứng đặc trưng của bệnh Alzheimer

3.1.2. Cận lâm sàng

Có thể chỉ định các xét nghiệm sau, tùy từng trường hợp cụ thể:

a. Các trắc nghiệm tâm lý

- Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)

- Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS…)

- Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)

- Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)

- Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)

b. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi c. Máu lắng

d. Sinh hóa: Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu, cholinesterase máu.

e. Xét nghiệm nước tiểu

f. Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI … hỗ trợ chẩn đoán, loại trừ các bệnh lý mạch máu não và tổn thương choán chỗ khác. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.

g. Thăm dò chức năng: Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ…

h. Một số xét nghiệm chuyên biệt: huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET…

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Rối loạn trầm cảm

- Sảng

- Hội chứng quên thực tổn: bệnh tuyến giáp, thiếu vitamin b12,

- Sa sút trí tuệ nguyên phát khác (như trong các bệnh lý mạch máu, bệnh Pick, bệnh sa sút trí tuệ thể Levy, bệnh Creuzfeldt - Jacob hoặc bệnh Huntington, sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson…)

- Các trạng thái nhiễm độc

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyễn tắc điều trị

Đánh giá được mức độ sa sút trí tuệ nhất là khả năng sống độc lập của người bệnh, từ đó đưa ra một kế hoạch điều trị phù hợp cả về cơ thể- tâm thần. Xây dựng chế độ chăm sóc, quản lý người bệnh tại bệnh viện, tại các nhà an dưỡng, tại cộng đồng… Đồng thời có kế hoạch giúp đỡ cho gia đình bệnh nhân trong việc nâng cao chất lượng cuộc sống của họ.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

- Điều trị hóa dược

- Liệu pháp tâm lý

- Điều trị hỗ trợ

4.3. Điều trị cụ thể

4.3.1. Liệu pháp hóa dược

a. Điều trị các triệu chứng nhận thức Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Donepezil 5mg - 23mg ngày

Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (dùng đường uống và miếng dán)

Galantamin 8mg - 24mg/ngày

Một số thuốc đã được nghiên cứu điều trị suy giảm nhận thức như: thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn não:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicholin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin Alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Đối với các rối loạn như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … sử dụng các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu, …

b. Thuốc an thần kinh

Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Risperidon 1mg - 10 mg/ngày

Quetiapin 50mg - 800mg/ngày

Olanzapin 5mg - 30mg/ ngày

Clozapin 25 - 300mg/ngày

Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

c. Thuốc chống trầm cảm

Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Sertralin 50 - 200mg/ ngày

Citalopram 10 - 40 mg/ngày

Escitalopram 10 - 20mg/ngày

Fluvoxamin 100 - 200mg/ ngày

Paroxetin 20 - 50mg/ngày

Fluoxetin 10 - 60mg/ngày

Venlafaxin 75 - 375mg/ngày

Mirtazapin 15 - 60mg/ ngày

d. Chỉnh khí sắc

Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày

Muối divalproex, liều 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày

Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày

Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày

Lamotrigin 100 - 300mg/ngày

Levitiracetam 500 - 1500mg/ngày

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác …

Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

4.3.2. Liệu pháp tâm lý

- Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…

- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

+ Vệ sinh giấc ngủ

+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…

4.3.3. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu

Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng

Mục đích:

- Phục hồi vận động

- Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu

4.3.4. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo

Trợ giúp các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.

4.3.5. Quản lý xã hội

Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ

Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe

Thảo luận với bệnh nhân và gia đình về các hình thức và các dịch vụ chăm sóc như tắm rửa, hỗ trợ ăn uống tại nhà hoặc tại nhà lưu trú có nhân viên được đào tạo đầy đủ

4.3.6. Hỗ trợ người chăm sóc

Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi

Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người chăm sóc chính của họ

Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân và người chăm sóc.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Bệnh Alzheimer có đặc điểm khởi phát bằng triệu chứng suy giảm trí nhớ và tiến triển nặng dần. Qua thời gian tiến triển của bệnh, bệnh nhân bị bệnh Alzheimer sẽ xuất hiện lo âu, trầm cảm, mất ngủ, kích động, hoang tưởng ... Khi bệnh nặng lên,

bệnh nhân Alzheimer sẽ cần hỗ trợ trong các hoạt động cơ bản hàng ngày như tắm rửa, mặc quần áo, đi vệ sinh. Cuối cùng sẽ có các triệu chứng khó khăn khi đi lại, khó nuốt. Nhiều khi phải cho ăn qua sonde, triệu chứng khó nuốt có thể gây viêm phổi do hít.

Thời gian từ lúc chẩn đoán đến tử vong thường khoảng 3-10 năm. Bệnh nhân khởi phát Alzheimer từ trẻ thường tiến triển nhanh, rầm rộ hơn. Nguyên nhân tử vong thường gặp nhất là các bệnh thứ phát như viêm phổi.

6. PHÒNG BỆNH:

- Chưa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu. Một số biện pháp được áp dụng như:

+ Không sử dụng thuốc lá, rượu bia, chất kích thích.

+ Phòng và điều trị tăng huyết áp, mỡ máu, đái tháo đường.

+ Chế độ ăn điều độ: giàu hoa quả, rau xanh, giảm đường, giảm chất béo no.

+ Hoạt động thể lực, trí tuệ thường xuyên.

Bài 2

SA SÚT TRÍ TUỆ TRONG BỆNH MẠCH MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA

Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu bao gồm sa sút trí tuệ do nhồi máu rải rác. Điển hình, tiền sử có những đợt thiếu máu cục bộ nhất thời với rối loạn ý thức ngắn, liệt nhẹ thoáng qua hoặc mất thị giác. Sa sút trí tuệ cũng có thể tiếp sau các tai biến mạch máu não cấp diễn, hoặc ít phổ biến hơn, một cơn đột quỵ nặng duy nhất. Điển hình là rối loạn các chức năng cao cấp của vỏ não: trí nhớ, tư duy, định hướng, sự hiểu biết, khả năng tính toán, học tập, ngôn ngữ và sự phán đoán.

Sa sút trí tuệ trong bệnh mạch máu là sa sút trí tuệ do hậu quả của bệnh mạch máu não đối với hoạt động nhận thức. Bệnh thường khởi phát đột ngột và tiến triển từng bước, mức độ khiếm khuyết nhận thức phụ thuộc vào vị trí não bị tổn thương.

2. NGUYÊN NHÂN

- Bệnh động mạch lớn (sa sút trí tuệ do nhồi máu não đa ổ)

- Xơ vữa mạch vành, mạch não ngoài sọ và trong sọ

- Nhồi máu não vỏ não, nhồi máu não lớn dưới vỏ.

- Các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hút thuốc, bệnh mạch vành, rung nhĩ, bệnh cơ tim, van tim,…

- Bệnh động mạch nhỏ (sa sút trí tuệ dưới vỏ)

- Bệnh Binswanger và nhồi máu ổ khuyết

- Yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hút thuốc.

- Sa sút trí tuệ do nhồi máu não vị trí chiến lược (đồi thị, thùy thái dương, bao trong,…)

- Sa sút trí tuệ do xuất huyết não (xuất huyết não dưới nhện, dưới màng cứng, trong não…)

- Hội chứng amyloid não: xuất huyết não và thiếu máu cục bộ.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng

a. Sa sút trí tuệ với các biểu hiện:

Giảm trí nhớ và các lĩnh vực nhận thức khác, gây ảnh hưởng đến hoạt động chức năng hàng ngày của bệnh nhân. Có suy giảm trí nhớ và ít nhất 2 lĩnh vực nhận thức khác bao gồm: định hướng, ngôn ngữ, chức năng thị giác, sự chú ý, chức năng điều hành, kiểm soát vận động, thực hiện động tác. Triệu chứng của rối loạn chức năng nhận thức thất thường, có thể mất nhớ, suy giảm trí tuệ, và những dấu hiệu thần kinh khu trú. Sự thấu hiểu và phán đoán còn tương đối duy trì.

Sự khởi phát đột ngột hoặc một sự suy thoái từng bước. Cảm xúc dao động với khí sắc trầm nhất thời, khóc lóc hoặc cười vô cớ, những đợt ý thức u ám hoặc sảng.

Nhân cách còn được duy trì tương đối, song trong một số trường hợp nhất định, những biến đổi nhân cách có thể rõ rệt với vô cảm, giải ức chế hoặc làm tăng đậm những nét nhân cách trước kia như tính vị kỷ, thái độ paranoid hoặc tính cáu bẳn

b. Bệnh mạch não

Có dấu hiệu thần kinh khu trú của đột quỵ, kèm theo tiền sử đột quỵ hoặc không. Phải được khẳng định bằng chẩn đoán hình ảnh (CT hoặc MRI): nhồi máu não đa ổ, nhồi máu não một ổ ở vị trí chiến lược (hồi hải mã, hồi góc, đồi thị trước giữa, nhân đuôi), nhồi máu não ổ khuyết (đa ổ khuyết, hạch nền, chất trắng); tổn thương chất trắng lan tỏa quanh não thất.

c. Mối liên quan giữa sa sút trí tuệ và bệnh mạch não

Sa sút trí tuệ khởi phát trong vòng 3 tháng sau khi bị đột quỵ

Loại trừ sa sút trí tuệ trước đột quỵ

Giảm đột ngột chức năng nhận thức

Tiến triển dao động, theo kiểu bậc thang.

3.1.2. Cận lâm sàng: có thể chỉ định các xét nghiệm sau tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể

a. Các trắc nghiệm tâm lý:

- Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)

- Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS, …)

- Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)

- Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)

- Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)

b. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi c. Máu lắng

d. Sinh hóa: xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.

e. Xét nghiệm nước tiểu

f. Chẩn đoán hình ảnh: chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI… chẩn đoán xác định. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.

g. Thăm dò chức năng: điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Rối loạn trầm cảm

- Sảng

- Hội chứng quên thực tổn: bệnh tuyến giáp, thiếu vitamin b12, tụ máu dưới màng cứng mạn tính, não úng thủy áp lực bình thường,…

- Sa sút trí tuệ nguyên phát khác (như trong các bệnh Pick, thể Levy, bệnh Creuzfeldt- Jacob hoặc bệnh Huntington, sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson, Alzheimer,…

- Các trạng thái nhiễm độc

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

- Điều trị tai biến mạch máu não- đặc biệt là nhồi máu não

- Điều trị các yếu tố nguy cơ

- Quan tâm tới giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ.

- Điều trị không dùng thuốc.

- Điều trị dùng thuốc.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị:

- Điều trị thuốc

- Liệu pháp tâm lý

- Điều trị hỗ trợ

4.3. Điều trị cụ thể:

4.3.1. Điều trị bệnh lý sa sút trí tuệ

a. Liệu pháp hóa dược:

Điều trị các triệu chứng về nhận thức: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau: Donepezil 5mg - 23mg/ngày

Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (dùng đường uống hoặc miếng dán)

Galantamin 8mg - 24mg/ngày

Một số thuốc đã được nghiên cứu điều trị suy giảm nhận thức như: thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn não:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicolin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Đối với các rối loạn như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … có thể sử dụng các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu, …

Thuốc an thần kinh: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Risperidon 1mg - 10mg/ngày

Quetiapin 50mg - 800mg/ngày

Olanzapin 5mg - 30mg/ngày

Clozapin 25 - 300mg/ngày

Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

Thuốc chống trầm cảm: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Setralin 50mg - 200mg/ngày

Citalopram 10mg - 40mg/ngày

Escitalopram 10 - 20mg/ngày

Fluvoxamin 100mg - 200mg/ngày

Paroxetin 20mg - 50mg/ngày

Fluoxetin 10 - 60mg/ngày

Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày

Mirtazapin 15mg - 45mg/ngày

Chỉnh khí sắc: Lựa chọn số thuốc trong các thuốc sau:

Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày

Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày

Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày

Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày

Lamotrigin 100 - 300mg/ngày

Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác …

Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch …

b. Liệu pháp tâm lý

Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân … Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

- Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

- Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

Vệ sinh giấc ngủ

Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân …

c. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu:

Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng

Mục đích:

- Phục hồi vận động

- Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu

Quản lý xã hội

Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ

Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe

Hỗ trợ người chăm sóc

Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi

Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người chăm sóc chính của họ

Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân và người chăm sóc

4.3.2. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo

Bệnh lý xơ vữa mạch máu: thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Nếu kết hợp hẹp mạch cảnh (đặt stent, phẫu thuật), tăng huyết áp (hạ huyết áp), tăng lipid máu (nhóm statin, Fibrat, acid nicotinic, nhóm ức chế hấp thu cholesterol), tiểu đường (thuốc điều chỉnh đường máu), …

Hỗ trợ các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Bệnh nhân bị sa sút trí tuệ do mạch máu có tỉ lệ tử vong cao hơn so với bệnh Alzheimer, có thể do sự tồn tại của các bệnh mạch máu đi kèm.

Nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này thường gặp nhất là do bệnh lý tuần hoàn (ví dụ: thiếu máu cơ tim), sau đó là các bệnh lý về hô hấp (ví dụ: viêm phổi).

6. PHÒNG BỆNH

Điều trị các bệnh lý nền như tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng cholesterol máu,…

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, clopidogrel, ticlodipin…

Phẫu thuật bóc mảng xơ vữa.

Dinh dưỡng: Bổ sung omega-3, DHA…

Bài 3

SA SÚT TRÍ TUỆ TRONG CÁC BỆNH KHÁC ĐƯỢC XẾP LOẠI CHỖ KHÁC

1. ĐỊNH NGHĨA

Là những trường hợp sa sút trí tuệ do hoặc coi như là do những nguyên nhân khác không phải là bệnh Alzheimer hoặc bệnh lý mạch máu não. Khởi phát có thể ở bất kỳ lứa tuổi nào, ít khi ở tuổi già.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC THỂ BỆNH

2.1. Sa sút trí tuệ trong bệnh PICK

2.1.1. Nguyên nhân

Teo 2 bên và nặng, giới hạn ở vùng trán - thái dương, thường tổn thương trong 1/3 sau của hồi thái dương thứ nhất (vùng ngôn ngữ). Tổn thương mô khu trú ở mức độ vỏ não.

Một số trường hợp do đột biến ở gen protein Tau trên nhiễm sắc thể số 14.

2.1.2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định:

Lâm sàng:

Sa sút trí tuệ tiến triển, khởi phát từ tuổi trung niên (45-60 tuổi), đặc trưng bởi những biến đổi tính cách tiến triển chậm và sự giảm sút các quan hệ xã hội, dẫn tới tật chứng các chức năng trí tuệ, trí nhớ và ngôn ngữ, với vô cảm, khoái cảm, và (đôi khi) hiện tượng ngoại tháp, bệnh cảnh bệnh lý thần kinh là teo não có tính chọn lọc ở thùy trán và thùy thái dương, nhưng không có tăng các mảng thần kinh và đám tơ thần kinh như gặp trong lão suy thông thường. Những trường hợp khởi phát sớm có khuynh hướng biểu hiện một quá trình tiến triển ác tính hơn, các biểu hiện xã hội và hành vi thường đi trước tật chứng trí nhớ thực sự.

Các biểu hiện thùy trán rõ rệt hơn thùy thái dương và thùy đỉnh, không giống trong bệnh Alzheimer.

Cận lâm sàng: có thể chỉ định các xét nghiệm sau tuỳ từng trường hợp cụ thể:

- Các trắc nghiệm tâm lý:

+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)

+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)

+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)

+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)

+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi

- Máu lắng

- Sinh hóa: xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.

- Xét nghiệm nước tiểu

- Chẩn đoán hình ảnh: chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …đánh giá tổn thương. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.

- Thăm dò chức năng: điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …

- Một số xét nghiệm chuyên biệt: huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…

b. Chẩn đoán phân biệt

Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer; sa sút trí tuệ do mạch máu; sa sút trí tuệ thứ phát do các bệnh khác như giang mai thần kinh; não úng thủy áp lực bình thường, những rối loạn chuyển hóa và thần kinh khác.

2.2. Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt-Jacob

2.2.1. Nguyên nhân

Bệnh lây truyền có thể do virus kết hợp.

2.2.2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Sa sút trí tuệ tiến triển với những dấu hiệu thần kinh lan tỏa do những biến đổi bệnh lý thần kinh đặc hiệu (bệnh não mềm bán cấp)gây nên bởi các tác nhân lây truyền.

Khởi phát thường bắt đầu ở tuổi trung niên hoặc muộn hơn, điển hình vào lứa tuổi 50. Sa sút trí tuệ tiến triển tương đối nhanh từ nhiều tháng đến 1-2 năm.

Thường có liệt cứng tiến triển của các chi, kèm theo các dấu hiệu ngoại tháp như run, co cứng và các vận động kiểu múa giật, múa vờn; các dạng khác có thể gặp: thất điều, mất thị giác, hoặc rung sợi cơ và teo nơ ron vận động trên.

Bộ 3 triệu chứng gồm: sa sút trí tuệ nặng và tiến triển nhanh, rối loạn tháp và ngoại tháp với rung giật cơ. Điện não đồ đặc hiệu (sóng 3 pha).

Chú ý: Sự tiến triển nhanh và rối loạn vận động sớm gợi ý bệnh Creutzfeldt- Jacob

Cận lâm sàng: có thể chỉ định các xét nghiệm sau:

- Các trắc nghiệm tâm lý:

+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)

+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)

+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)

+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)

+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi

- Máu lắng

- Sinh hóa: xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu…

- Xét nghiệm nước tiểu

- Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI … Siêu âm ổ bụng, chụp X quang phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.

- Xét nghiệm dịch não tủy: protein (protein Tau > 1200 picograms/mL), Enolase tăng

- Thăm dò chức năng: Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ…

- Một số xét nghiệm chuyên biệt: huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…trong những trường hợp nghi ngờ

b. Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh Alzheimer

- Bệnh Pick

- Bệnh Parkinson

- Hội chứng Parkinson sau viêm não

2.3. Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington

2.3.1. Nguyên nhân

Có yếu tố di truyền do một gen trội tự thân duy nhất.

2.3.2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Sa sút trí tuệ xuất hiện như một phần của sự thoái hóa lan tỏa của não. Các triệu chứng xuất hiện điển hình trong khoảng tuổi 30-40 tuổi, các triệu chứng sớm nhất có thể là trầm cảm, lo âu, hoặc hoang tưởng rõ rệt, kèm theo biến đổi nhân cách.

Tiến triển chậm, đưa đến tử vong thường trong khoảng 10-15 năm.

Những động tác múa giật không tự chủ, điển hình ở mặt, tay và vai hoặc trong dáng đi là những biểu hiện sớm và thường xảy ra trước giảm trí nhớ.

Sa sút trí tuệ được đặc trưng bởi rối loạn ưu thế chức năng thùy trán trong giai đoạn sớm, với trí nhớ duy trì tương đối về sau.

Sự kết hợp các rối loạn vận động kiểu múa giật, sa sút trí tuệ và tiền sử gia đình có bệnh Huntington là gợi ý nhiều cho chẩn đoán.

Cận lâm sàng:

Các xét nghiệm như các bệnh sa sút trí tuệ trên

b. Chẩn đoán phân biệt:

Những trường hợp múa giật khác; bệnh Alzheimer; bệnh Pick; bệnh Creutzfeldt - Jacob.

2.4. Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson

2.4.1. Nguyên nhân

Tổn thương hệ thống dopamine ở con đường nhân đen - thể vân. Có liên quan đến yếu tố di truyền.

2.4.2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Sa sút trí tuệ phát triển trong quá trình hình thành bệnh Parkinson, thường là trầm trọng.

¾ người lớn tuổi mắc Parkinson tiến triển sa sút trí tuệ trong vòng 10 năm.

Đặc điểm lâm sàng bao gồm nhận thức và vận động chậm chạp, suy giảm trí nhớ và chức năng điều hành, ảo thị, trầm cảm, mất khả năng tập trung và phán đoán, rối loạn giấc ngủ.

Thời gian xuất hiện các triệu chứng về nhận thức thường xuất hiện sau khi bệnh nhân được chẩn đoán Parkinson ít nhất 1 năm.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cần làm như trong bệnh sa sút trí tuệ trên

b. Chẩn đoán phân biệt

Sa sút trí tuệ thứ phát khác, sa sút trí tuệ do nhồi máu rải rác, não úng thùy áp lực bình thường.

2.5. Sa sút trí tuệ trong bệnh suy giảm miễn dịch do virus ở người HIV

2.5.1. Nguyên nhân

Do virus HIV, cơ chế chưa rõ ràng.

2.5.2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Sa sút trí tuệ do nhiễm HIV biểu hiện điển hình với các triệu chứng như: hay quên, kém linh hoạt, khả năng tập trung kém và khó khăn trong việc đọc và giải quyết các vấn đề. Thường thấy vô cảm, tính sáng ý suy giảm, cô lập khỏi xã hội, ở một số rất ít bệnh nhân bị nhiễm bệnh, bệnh lý có thể biểu hiện không điển hình như một rối

loạn cảm xúc, một bệnh loạn thần hoặc các co giật. Khám cơ thể thường thấy run, có hiện tượng mất liên động (rối loạn các động tác lặp lại), mất thăng bằng, mất điều hòa, mất trương lực, tăng phản xạ lan tỏa, các dấu hiệu giải phóng thùy trán dương tính và suy giảm động tác theo dõi và rung giật nhãn cầu.

Tiến triển nhanh (nhiều tuần hay nhiều tháng) đến sa sút trí tuệ toàn bộ nặng, không nói và chết

Cận lâm sàng: Chỉ định các xét nghiệm sau, tùy từng trường hợp cụ thể

- Xét nghiệm virus HIV.

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi

- Máu lắng

- Sinh hóa: xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.

- Xét nghiệm nước tiểu

- Thăm dò chức năng: điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …

- Các trắc nghiệm tâm lý

+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)

+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)

+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)

+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)

+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)

- Chẩn đoán phân biệt

+ Các sa sút trí tuệ do Alzheimer

+ Sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu

+ Bệnh Pick

+ Bệnh Creutzfeldt- Jacob

+ Các bệnh chuyển hóa và sa sút trí tuệ khác.

2.6. Sa sút trí tuệ trong các trạng thái biệt định khác được phân loại chỗ khác:

Sa sút trí tuệ có thể xảy ra như là một biểu hiện hay hậu quả của nhiều bệnh cơ thể hoặc bệnh não khác nhau. Bao gồm sa sút trí tuệ trong:

- Ngộ độc Carbon monoxide

- Nhiễm mỡ não

- Động kinh

- Chứng liệt toàn thể của người loạn thần

- Thoái hóa gan đậu(bệnh Wilson)

- Tăng calci máu

- Thiểu năng giáp mắc phải

- Nhiễm độc

- Xơ cứng rải rác

- Giang mai thần kinh

- Thiếu niacin(pellagra)

- Viêm tắc thành cục nhiều động mạch

- Lupus ban đỏ hệ thống

- Bệnh ngủ do trypanosom

- Thiếu vitamine B12

3. ĐIỀU TRỊ:

3.1. Nguyên tắc chung:

- Các sa sút trí tuệ có thể chữa được phải tích cực điều trị bằng các biện pháp đặc hiệu

- Nhập viện để chẩn đoán và điều trị các triệu chứng

- Chăm sóc tại nhà: kết hợp giữa gia đình và thầy thuốc.

3.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị:

- Điều trị thuốc

- Liệu pháp tâm lý

- Điều trị hỗ trợ

3.3. Điều trị cụ thể:

a. Liệu pháp hóa dược

Điều trị suy giảm nhận thức: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Donepezil 5mg - 23mg/ngày

Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (đường uống hoặc miếng dán)

Galantamin 8mg - 24mg/ ngày

Các thuốc bảo vệ thần kinh có thể được lựa chọn:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày trong giai đoạn cấp

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicolin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Nicergolin 10mg - 30mg/ngày

Thuốc chống oxy hóa: vitamin E, selegiline, coenzym Q10, omega-3, …

Đối với các rối loạn khác như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … có thể sử dụng các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu,…

Thuốc an thần kinh: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Risperidon 1mg - 10mg/ngày

Quetiapin 50mg - 800mg/ngày

Olanzapin 5mg - 30mg/ngày

Clozapin 25 - 300mg/ngày

Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

Thuốc chống trầm cảm: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Setralin 50mg - 200mg/ ngày

Citalopram 10mg - 40 mg/ngày

Escitalopram 10 - 20mg/ngày

Fluvoxamin 100mg - 200mg/ngày

Paroxetin 20mg - 50mg/ngày

Fluoxetin 10 - 60mg/ngày

Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày

Mirtazapin 15mg - 45mg ngày

Thuốc chỉnh khí sắc: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày

Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày

Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày

Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày

Lamotrigin 100 - 300mg/ngày

Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác

Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

b. Liệu pháp tâm lý

- Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…

- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

+ Vệ sinh giấc ngủ

+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…

c. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu

Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng

Mục đích:

- Phục hồi vận động

- Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu

d. Quản lý xã hội

Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ

Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe

e. Hỗ trợ người chăm sóc

Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi

Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người chăm sóc chính của họ

Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân và người chăm sóc.

f. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo

Hỗ trợ các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.

4. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:

Tùy thuộc từng thể bệnh:

Sa sút trí tuệ trong bệnh Pick: Bệnh tiến triển chậm, nhưng cuối cùng sẽ gây tổn thương não nặng nề, người bệnh sẽ cần phụ thuộc vào người khác trong các hoạt động thường ngày. Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi. Tiên lượng sống 7-10 năm.

Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt- Jacob: Tiến triển rầm rộ và tiến đến tử vong nhanh chóng. Tiên lượng sống khoảng 1-2 năm.

Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington: tiến triển chậm. Tiên lượng sống khoảng 10-25 năm từ khi chẩn đoán. Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi và bệnh tim mạch.

Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson: Tiến triển nhanh hơn Alzheimer. Nguyên nhân tử vong thường do các bệnh đi kèm do bất động lâu dài, dinh dưỡng kém và khó nuốt.

Sa sút trí tuệ trong bệnh HIV: Có thể tiến triển nhanh tử vong trong vài tháng nếu không được điều trị.

5. PHÒNG BỆNH

Không sử dụng thuốc lá, rượu bia, chất kích thích.

Phòng và điều trị tang huyết áp, mỡ máu, đái tháo đường.

Chế độ ăn điều độ: giàu hoa quả, rau xanh, giảm đường, giảm chất béo no. Hoạt động thể lực thường xuyên.

Bài 4

SẢNG KHÔNG DO RƯỢU VÀ CÁC CHẤT TÁC ĐỘNG TÂM THẦN KHÁC

1. ĐỊNH NGHĨA

Sảng là một thuật ngữ được gọi bằng nhiều tên khác nhau: trạng thái lú lẫn cấp, hội chứng não cấp, bệnh não do chuyển hóa, loạn thần do nhiễm độc…và đã được thống nhất gọi chung là sảng. Theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) và thống kê rối loạn tâm thần và hành vi của Hoa kỳ lần 4 (DSM-4) đây là một hội chứng đặc trưng bởi rối loạn sự ý thức tức là giảm sự tỉnh táo và nhận biết về môi trường xung quanh, giảm độ tập trung và duy trì hoặc thay đổi chú ý.

2. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân gây mê sảng, ngoài nguyên nhân do rượu và các chất tác động tâm thần khác thì nguyên nhân gây mê sảng có nhiều nguyên nhân khác:

- Chấn thương sọ não, khối u não, xuất huyết ngoài màng cứng, áp xe, xuất huyết nội sọ, xuất huyết não, đột quỵ không xuất huyết, thiếu máu tạm thời…

- Rối loạn chuyển hóa, rối loạn điện giải…

- Đái tháo đường, hạ đường huyết, tăng đường huyết, hoặc kháng insulin

- Nhiễm trùng (như nhiễm khuẩn huyết, sốt rét, virut, bệnh dịch hạch, giang mai, áp xe…)

- Các loại thuốc như giảm đau, kháng sinh, chống ung thư… có thể gây mê sảng khi sử dụng.

- Hội chứng an thần kinh ác tính, hội chứng serotonin…

- Các bệnh cơ thể nặng: viêm gan, suy thận, suy tim…

- Thiếu dinh dưỡng…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Tính chất sảng xảy ra

Xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào, phổ biến ở lứa tuổi trên 60.

Hội chứng đặc trưng bởi rối loạn đồng thời ý thức, chú ý, tri giác, tư duy, trí nhớ, tâm thần vận động, cảm xúc và chu kỳ thức ngủ.

Phần lớn các trường hợp hồi phục trong vòng 4 tuần hoặc ít hơn.

Để chẩn đoán xác định, các triệu chứng, nhẹ hoặc nặng, phải có ở mỗi một lĩnh vực trong các lĩnh vực sau:

Tật chứng về ý thức và sự chú ý (đi từ mù mờ đến hôn mê; giảm khả năng định hướng tập trung, duy trì và sự thay đổi chú ý)

Rối loạn toàn bộ nhận thức (lệch lạc tri giác, ảo tưởng và ảo giác - phần lớn là thị giác; suy giảm tư duy trừu tượng và thông hiểu; có hoặc không kèm theo hoang tưởng nhất thời; nhưng điển hình là tư duy không liên quan; suy giảm trí nhớ tái hiện gần và tức thời nhưng trí nhớ xa vẫn tương đối còn duy trì; rối loạn định hướng về thời gian,về không gian và bản thân trong những trường hợp trầm trọng hơn.

Rối loạn tâm thần vận động (giảm hoặc tăng hoạt động; thời gian phản ứng tăng; tăng hoặc giảm dòng ngôn ngữ; phản ứng giật mình tăng lên).

Rối loạn chu kỳ thức - ngủ (ngủ kém hoặc trong những trường hợp trầm trọng, mất ngủ hoàn toàn hoặc chu kỳ thức ngủ đảo ngược, ngủ nhiều ban ngày; triệu chứng xấu hơn về ban đêm, có thể có ác mộng)

Rối loạn cảm xúc như trầm cảm, lo âu, lo sợ, cáu kỉnh, khoái cảm, vô cảm hoặc bàng hoàng ngơ ngác…

Khởi phát thường nhanh, tiến triển dao động trong ngày và toàn bộ thời gian mắc bệnh dưới 6 tháng. Bệnh cảnh lâm sàng trên đặc trưng đến mức có thể làm chẩn đoán về sảng khá tin cậy mặc dù nguyên nhân bên dưới chưa được làm rõ. Thêm vào một bệnh sử của bệnh não hoặc bệnh cơ thể nằm bên dưới, bằng chứng về rối loạn chức năng não cần phải có nếu chẩn đoán còn nghi ngờ (ví dụ, điện não đồ không bình thường, thường xuất hiện sóng chậm nhưng không phải lúc nào cũng vậy).

3.2. Cận lâm sàng: chỉ định một trong số các xét nghiệm sau tùy từng trường hợp

- Xét nghiệm máu: bao gồm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu (điện giải đồ, chức năng thận và gan, chức năng tuyến giáp, glucose, D-dimer, test kích thích ACTH,…)

- Khí máu động mạch: đánh giá giảm oxy máu, tăng CO2, lactate máu.

- Xét nghiệm nước tiểu

- Thăm dò chức năng: điện tâm đồ, điện não đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…

- Chẩn đoán hình ảnh: CT-Scanner, MRI sọ não, siêu âm ổ bụng, chụp Xquang ổ bụng, ngực…

- Xét nghiệm độc chất trong máu: digoxin, lithium, quinidin, rượu, ma túy…

- Dịch não tủy (CSF) để phát hiện viêm não, màng não

- Xét nghiệm giang mai, xét nghiệm kháng thể suy giảm miễn dịch ở người (HIV)

- Các xét nghiệm bổ sung khác trong những trường hợp cần thiết được chỉ định

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD 10

A. Có ý thức u ám, giảm độ tỉnh táo về nhận biết môi trường xung quanh

B. Rối loạn nhận thức được biểu hiện bằng cả 2 triệu chứng sau

1) Tổn thương trí nhớ gần và trí nhớ tức thì, trí nhớ xa không bị ảnh hưởng

2) Rối loạn định hướng về không gian, thời gian hoặc người xung quanh

C. Ít nhất một trong các rối loạn tâm thần vận động sau xuất hiện

1) Sự dao động nhanh và không thể đoán trước về tăng và giảm hoạt động

2) Tăng thời gian phản ứng

3) Tăng hoặc giảm thời gian phản ứng

4) Tăng phản ứng giật mình

D. Rối loạn chu kỳ thức - ngủ biểu hiện bằng ít nhất một trong các triệu chứng sau:

1) (Ngủ kém hoặc trong những trường hợp trầm trọng mất toàn bộ giấc ngủ hoặc chu kỳ thức ngủ đảo ngược, ngủ nhiều ban ngày;

2) Triệu chứng xấu hơn về ban đêm,

3) Các giấc mơ hoặc ác mộng

E. Các triệu chứng khởi phát nhanh và dao động trong ngày

F. Thêm vào một bệnh sử của bệnh não hoặc bệnh cơ thể nằm bên dưới bằng chứng về rối loạn chức năng não cần phải có nếu chẩn đoán còn nghi ngờ (ví dụ, điện não đồ không bình thường, thường cho thấy hoạt động sóng cơ bản bị chậm, nhưng không phải lúc nào cũng vậy)

3.3. Chẩn đoán phân biệt

- Sa sút trí tuệ: các triệu chứng lâm sàng giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. Trong mê sảng các triệu chứng khởi phát cấp diễn, đột ngột, còn trong sa sút trí tuệ triệu chứng thường khởi phát từ từ, kín đáo. Các thay đổi về nhận thức trong sa sút trí tuệ thì ổn định, không dao động theo thời gian trong ngày. Trong sa sút trí tuệ bệnh nhân vẫn tỉnh táo, còn một bệnh nhân mê sảng thường có những giai đoạn ý thức bị suy giảm, rối loạn. Cần lưu ý các trường hợp mê sảng chồng lấp trên bệnh nhân sa sút trí tuệ.

- Tâm thần phân liệt hoặc trầm cảm, hưng cảm: Nhìn chung các triệu chứng ảo giác, hoang tưởng ở bệnh nhân tâm thần phân liệt là bền vững hơn và có tính chất hệ thống. Trong tâm thần phân liệt không có rối loạn ý thức và rối loạn định hướng. Một số bệnh nhân mê sảng với giảm hoạt động cần phân biệt với trầm cảm dựa vào lâm sàng và điện não đồ. Tuy nhiên các bệnh này cũng dẫn tới sảng hoặc do tự bỏ bê hoặc kiệt sức hoặc do thuốc hướng thần mạnh để điều trị.

- Các bệnh lý cơ thể: nhồi máu não, nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng cấp, tăng/hạ đường huyết, hạ oxy máu, tăng CO2 máu, tắc nghẽn đường tiết niệu cấp tính, rối loạn do chất/thuốc, hội chứng não gan, suy thận, tăng/hạ Na máu, hạ Canci máu, viêm não-màng não, u não, trạng thái sau đột quỵ não, táo bón, sau chấn thương não, bệnh Addison, nhiễm độc giáp, hôn mê do suy giáp, áp-xe não, giang mai não, bệnh não Wernick.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc

- Điều trị nguyên nhân gây mê sảng, việc phát hiện nguyên nhân gây mê sảng và xử trí nguyên nhân là điều cốt lõi.

- Kiểm soát hành vi: giải quyết nguyên nhân bên dưới nếu có thể. Tạo môi trường thân thuộc, tương tác bình tĩnh, không đối đầu.

- Hóa dược: điều trị hóa dược xử lý các triệu chứng rối loạn. Liều lượng đối với mê sảng thường thấp hơn chỉ định thông thường, liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất có thể.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

- Điều trị nguyên nhân

- Điều trị triệu chứng mê sảng

- Chăm sóc quản lý bệnh nhân

4.3. Điều trị cụ thể

4.3.1. Liệu pháp hóa dược:

a. An thần kinh: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Haloperidol: 5mg - 20 mg/ngày

Risperidon: 0,5mg - 10mg/ngày

Clozapin: 25mg - 300mg/ngày

Olanzapin: 5mg - 30mg/ngày

Quetiapin: 50mg - 800mg/ngày

Aripiprazol: 10 - 30mg/ngày

Đối với bệnh nhân bị bệnh Parkinson hoặc SSTT thể Lewy và mê sảng lựa chọn thuốc chống loạn thần ít nguy cơ làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh Parkinson (clozapin hoặc quetiapin), không nên sử dụng haloperidol.

Mất ngủ được điều trị tốt với các thuốc nhóm benzodiazepin có thời gian bán thải ngắn hoặc trung bình (ví dụ lorazepam, zopiclon). Thuốc có thời gian bán thải dài và barbiturate nên tránh

Chăm sóc, hỗ trợ là cần thiết với bệnh nhân. Nguyên nhân gây mê sảng rất nhiều kèm theo các rối loạn nằm bên dưới cần được chăm sóc giảm thiểu các nguy cơ cũng như cải thiện tình trạng bệnh.

Các bệnh nhân có sảng thường cao tuổi nên chăm sóc là góp phần giảm các biết chứng gây ra: tiểu không tự chủ, bất động, ngã, loét do tì đè, mất nước, suy dinh dưỡng….

Các thuốc tăng cường chức năng nhận thức: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Donepezil: 5mg - 23mg/ngày

Rivastigmin: 1,5mg - 12mg/ngày (đường uống hoặc miếng dán)

Galantamin: 8mg - 24mg/ ngày…

Các thuốc nuôi dưỡng, bảo vệ tế bào thần kinh: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicholin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Nicergolin 10mg - 30mg/ngày

Thuốc chống oxy hóa: vitamin E, selegiline.

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác …

Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

4.3.2. Liệu pháp tâm lý

- Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…

- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

+ Vệ sinh giấc ngủ

+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…

4.3.3. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu

4.3.4. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo hoặc là nguyên nhân bên dưới

- Do thuốc

- Nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa

- Tình trạng gây suy giảm oxy não (thiếu máu, suy tim, COPD…)…

4.3.5. Phục hồi chức năng

Đánh giá mức độ khả năng hoạt động cơ bản hàng ngày một cách thường xuyên

Tạo môi trường gần gũi với những thói quen và nhắc nhở thường xuyên về ngày, giờ, địa điểm

Gia đình cần tham gia trong quá trình này để chăm sóc, hỗ trợ bệnh nhân

Gia đình cần được tư vấn để cảnh giác với các dấu hiệu sớm tái phát của bệnh

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Các triệu chứng thường tồn tại đến khi căn nguyên được giải quyết, mê sảng thường tồn tại dưới một tuần

Bệnh nhân càng già tiên lượng càng nặng nề hơn

5.2. Biến chứng

Các biến chứng liên quan đến bệnh lý nền

Biến chứng nhiễm khuẩn, chấn thương cần được theo dõi, kiểm soát

6. PHÒNG BỆNH

Chăm sóc tốt các bệnh cơ thể nặng tránh biến chứng gây sảng (điều kiện môi trường, tạo không gian yên tĩnh, đủ ánh sáng, an toàn cho bệnh nhân)

Hạn chế sử dụng nhiều loại thuốc, các thuốc có thể gây mê sản

Bài 5

CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN KHÁC DO TỔN THƯƠNG VÀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÃO VÀ BỆNH CƠ THỂ

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn tâm thần thực tổn là các rối loạn tâm thần liên quan trực tiếp đến những tổn thương não, mà nguyên nhân là bệnh của não (u não, viêm não, thoái hoá...) hay những bệnh ngoài não (bệnh nội khoa, nội tiết, nhiễm trùng, nhiễm độc, rối loạn chuyển hoá...) ảnh hưởng đến chức năng hoạt động của não.

Rối loạn tâm thần thực tổn liên quan đến tất cả các chuyên khoa lâm sàng khác, thể hiện mối liên quan giữa cơ thể và tâm thần.

Rối loạn tâm thần thực tổn thuộc chương F00 – F09 trong phân loại bệnh quốc tế 10 (ICD-10). Trong đó rối loạn tâm thần khác do thực tổn mã F06, bao gồm: các hội chứng thuộc về tri giác (ảo giác), tư duy (hoang tưởng), cảm xúc (trầm cảm, hưng cảm, lo âu), cũng như rối loạn nhận thức...

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các nguyên nhân tại não

- Khối u tại não

- Áp xe, viêm màng não, viêm não, HIV, giang mai)

- Chấn thương sọ não

- Bệnh Parkinson, bệnh Huntington

- Tai biến mạch não: xuất huyết não, dưới nhện, nhồi máu não…

2.2. Bệnh ngoài não ảnh hưởng đến chức năng não

- Nhiễm trùng: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng đường tiểu, viêm phổi…

- Thiếu máu, rối loạn điện giải, suy thận hoặc suy gan, hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết, trạng thái sau phẫu thuật

- Nội tiết: rối loạn tuyến giáp hoặc glucocorticoid (sử dụng quá liều) …

- Dinh dưỡng:Vitamin b12, thiếu folate…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng chung các rối loạn này giống hoặc đồng nhất với những rối loạn của những bệnh tâm thần nhưng nằm bên dưới là các nguyên nhân thực tổn, các triệu chứng tâm thần liên quan chặt chẽ tới các rối loạn thực thể. Chẩn đoán phải căn cứ vào những điểm sau (F06):

Bằng chứng có bệnh não, tổn thương hoặc rối loạn chức năng não hoặc bằng chứng có bệnh cơ thể hệ thống kết hợp với một trong những hội chứng đã được liệt kê

Mối quan hệ về thời gian (nhiều tuần hoặc một vài tháng) giữa sự phát triển của bệnh nằm bên dưới với sự khởi phát của hội chứng tâm thần

Sự hồi phục của rối loạn tâm thần tương ứng với sự mất đi hoặc thuyên giảm của nguyên nhân nằm bên dưới.

Không có một bằng chứng gợi ý về một nguyên nhân xen kẽ của hội chứng tâm thần (chẳng hạn bệnh sử gia đình nặng nề hoặc stress thúc đẩy bệnh)

3.2. Cận lâm sàng: Tùy từng trường hợp cụ thể

- Khí máu động mạch: đánh giá giảm oxy máu, tăng CO2, lactate máu

- Xét nghiệm nước tiểu

- Thăm dò chức năng: điện tâm đồ, điện não đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler sọ não..

- Chẩn đoán hình ảnh: CT-Scaner, MRI sọ não, siêu âm ổ bụng, chụp Xquang ổ bụng, ngực…

- Độc chất trong máu: digoxin, lithium, quinidin, rượu, ma túy…

- Dịch não tủy (CSF) để phát hiện viêm não, màng não

- Xét nghiệm giang mai, xét nghiệm kháng thể suy giảm miễn dịch ở người HIV

- Các xét nghiệm bổ sung được chỉ định trong những trường hợp cần thiết

Đảm bảo tiêu chuẩn một rối loạn tâm thần thực tổn như phần đặc điểm lâm sàng (F06). Trong các rối loạn tâm thần thực tổn được phân loại:

1) Các ảo giác thực tổn (F06.0)

Trạng thái ảo giác dai dẳng hoặc tái diễn, thường là ảo thanh hoặc ảo thị, xảy ra trong trạng thái ý thức sáng sủa mà bệnh nhân có hay không thừa nhận. Hoang tưởng có thể hình thành từ các ảo giác.

Ngoài các đặc điểm chung ở F06, mục này cần đáp ứng: không có mù mờ ý thức, không có suy giảm trí tuệ đáng kể, không có rối loạn khí sắc chiếm ưu thế và không có hoang tưởng chiếm ưu thế.

2) Rối loạn căng trương lực thực tổn (F06.1.)

Trạng thái giảm (sững sờ) hoặc tăng (kích động) hoạt động tâm thần - vận động kết hợp với các triệu chứng căng trương lực, các trạng thái của rối loạn tâm thần vận động có thể xen kẽ nhau.

Thỏa mãn các tiêu chuẩn ở F06 và các đặc điểm sau:

Sững sờ (giảm hoặc mất hoàn toàn vận động tự phát với không nói một phần hoặc hoàn toàn, phủ định và tư thế cứng nhắc)

Kích động (tăng vận động rõ rệt, có hoặc không có khuynh hướng tấn công)

Cả hai (chuyển nhanh chóng và bất ngờ từ giảm sang tăng hoạt động)

Các hiện tượng như định hình, uốn sáp và hành vi xung động làm tăng độ tin cậy cho chẩn đoán.

3) Rối loạn hoang tưởng thực tổn (giống tâm thần phân liệt) (F06.2.)

Một rối loạn trong đó các hoang tưởng dai dẳng hoặc tái diễn chiếm ưu thế trên bệnh cảnh lâm sàng.

Đáp ứng các tiêu chuẩn chung của F06 và phải có các hoang tưởng (bị truy hại; biến hình bản thân, ghen tuông, hoang tưởng bị bệnh, bản thân hoặc người khác bị chết).

Bao gồm: Các trạng thái thực tổn paranoid và ảo giác paranoid

Loạn thần giống tâm thần phân liệt trong động kinh

4) Các rối loạn cảm xúc thực tổn (F06.3.)

Các rối loạn được đặc trưng bởi sự thay đổi khí sắc hay cảm xúc, thường kèm theo sự thay đổi mức hoạt động toàn bộ. Rối loạn cảm xúc phải tiếp sau nhân tố được xem là thực tổn và phải được nhận định không phải là một đáp ứng cảm xúc của một bệnh nhân biết mình bị bệnh, hoặc có những triệu chứng của một bệnh não trùng hợp.

Trầm cảm sau nhiễm khuẩn (chẳng hạn sau cúm) là một ví dụ phổ biến và nên được ghi mã ở đây. Hiện tượng khoái cảm nhẹ kéo dài, không đạt đến mức hưng cảm nhẹ (đôi khi được thấy do điều trị steroid hoặc thuốc chống trầm cảm chẳng hạn) thì không nên ghi mã ở đây mà nên để ở mục F06.8.

Thêm vào các tiêu chuẩn chung của F06, trạng thái bệnh phải đáp ứng những yêu cầu chẩn đoán một trong các rối loạn được ghi trong mã F30 - F33.

Một số biệt định chữ số thứ 5 cho các rối loạn lâm sàng:

F06.30: Rối loạn hưng cảm thực tổn

F06.31: Rối loạn lưỡng cực thực tổn

F06.32: Rối loạn trầm cảm thực tổn

F06.33: Rối loạn cảm xúc hỗn hợp thực tổn

5) Các rối loạn thực tổn khác

Rối loạn lo âu thực tổn (F06.4.)

Một trạng thái được đặc trưng bởi những nét mô tả chủ yếu của một rối loạn lo âu lan tỏa (f41.1), rối loạn hoảng sợ (F41.0) hoặc kết hợp cả hai nhưng nổi lên là hậu quả của một bệnh thực tổn có khả năng gây rối loạn chức năng não (ví dụ: động kinh thái dương, nhiễm độc giáp hoặc u tế bào tuyến giáp)

Rối loạn phân ly thực tổn (F06.5.)

Một trạng thái đáp ứng các đòi hỏi của một trong các rối loạn mục F44 (rối loạn phân ly) mà cũng thỏa mãn tiêu chuẩn chung của một bệnh căn thực tổn (như mục F06).

Rối loạn cảm xúc không ổn định (suy nhược) thực tổn (F06.6.)

Rối loạn được đặc trưng bởi cảm xúc không kiềm chế hoặc cảm xúc không ổn định rõ rệt và dai dẳng, sự mệt mỏi và một số cảm xúc cơ thể khó chịu (ví dụ: chóng mặt) và các chứng đau được coi là do có bệnh lý thực tổn. Rối loạn này thường được cho là xuất hiện có liên quan với bệnh lý mạch máu não hoặc cao huyết áp hơn là do các nguyên nhân khác.

Rối loạn nhận thức nhẹ (F06.7.)

Nét chính là sự suy giảm hoạt động nhận thức. Nó có thể bao gồm suy giảm trí nhớ, khó khăn trong học tập hoặc tập trung suy nghĩ. Các trắc nghiệm khách quan thường không bình thường. Không chẩn đoán loại này nếu có các triệu chứng của các chẩn đoán sa sút trí tuệ (F00-F03), hội chứng quên thực tổn (F04) hoặc sảng (F05)

Các rối loạn tâm thần biệt định khác do tổn thương và rối loạn chức năng não và do bệnh cơ thể (F06.8.)

Thí dụ như những trạng thái khí sắc không bình thường xuất hiện trong quá trình điều trị bằng steroid hoặc các thuốc chống trầm cảm

Rối loạn tâm thần không biệt định do tổn thương não và rối loạn chức năng não và bệnh cơ thể (F06.9.)

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị nguyên nhân gây nên rối loạn tâm thần là chính, đó là các rối loạn tại não hoặc ảnh hưởng tới não gây rối loạn.

Đi đôi với điều trị nguyên nhân và điều trị triệu chứng rối loạn tâm thần cần chú ý chăm sóc, nuôi dưỡng, nâng cao thể trạng, tăng cường sức đề kháng của cơ thể nhằm hỗ trợ cho người bệnh chóng hồi phục.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: tùy theo từng thể bệnh

Trạng thái ảo giác, hoang tưởng: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Risperidon 1mg - 10mg/ngày

Quetiapin 50mg - 800mg/ngày

Olanzapin 5mg - 30mg/ngày

Clozapin 25 - 300mg/ngày

Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

Rối loạn trầm cảm, lo âu: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Amitriptylin 25 - 150mg/ngày

Sertralin 50mg - 200mg/ ngày

Citalopram 10mg - 40 mg/ngày

Escitalopram 10 - 20mg/ngày

Fluvoxamin 100mg - 300mg/ ngày

Paroxetin 20mg - 50mg/ngày

Fluoxetin 10 - 60mg/ngày

Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày

Mirtazapin 15mg - 45mg/ngày

Phối hợp với thuốc giải lo âu (tuỳ từng trường hợp)

Diazepam 5 - 20mg/ngày

Bromazepam 2 - 6mg/ngày

Zopiclon, zopidem, zaleplon, …

Trầm cảm nặng: phối hợp thuốc chống trầm cảm với an thần kinh

Trạng thái cảm xúc không ổn định: kết hợp thuốc chỉnh khí sắc trong số các thuốc dưới đây:

Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày

Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày

Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày

Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày

Lamotrigin 100 - 300mg/ngày

Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày

Triệu chứng suy giảm nhận thức: Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:

Donepezil 5mg - 23mg/ngày

Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (dạng uống hoặc miếng dán)

Galantamin 8mg - 24mg/ngày

Một số thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn não:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày trong giai đoạn cấp

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicolin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin Alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Bổ sung vitamin:

Vitamin B1 liều cao: 500 -1000 mg

Vitamin B12: 500 -1000mcg

Vitamin C: 500-1000mg

Vitamin PP: 300mg ...

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác …

Bổ sung dinh dưỡng, khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch …

Liệu pháp tâm lý

- Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…

- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

+ Vệ sinh giấc ngủ

+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…

Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Các triệu chứng thường tồn tại đến khi căn nguyên được giải quyết, khi giải quyết được các nguyên nhân thực thể thì các rối loạn tâm thần có thể thuyên giảm hoặc hết.

Bệnh nhân kết hợp nhiều bệnh cơ thể, hoặc các bệnh cơ thể, tổn thương não nặng thì tiên lượng nặng nề hơn.

5.2. Biến chứng

Các biến chứng liên quan đến bệnh lý nền

Biến chứng nhiễm khuẩn, chấn thương cần được theo dõi, kiểm soát

Diễn biến bệnh kéo dài có thể gây ra các biến đổi về nhân cách và hành vi.

Các rối loạn về cơ thể cũng giống như các stress trường diễn ảnh hưởng kéo dài dẫn đến các hậu quả như rối loạn trầm cảm, lo âu...mặc dù bệnh cơ thể đã ổn định.

6. PHÒNG BỆNH

Rối loạn tâm thần thực tổn nguyên nhân chủ yếu do bệnh lý tại não và ngoài não, vì vậy cần nâng cao thể trạng cơ thể bằng tập luyện thể thao, dinh dưỡng, có chế độ sinh hoạt, vệ sinh trong lao động hợp lý.

Phòng và điều trị sớm các bệnh cơ thể, phát hiện sớm và điều trị sớm các rối loạn tâm thần tại cơ sở chuyên khoa.

Bài 6

CÁC RỐI LOẠN NHÂN CÁCH VÀ HÀNH VI DO BỆNH LÝ NÃO, TỔN THƯƠNG NÃO VÀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÃO

1. ĐỊNH NGHĨA

Biến đổi nhân cách và hành vi có thể là một rối loạn di chứng hoặc đồng thời xảy ra với bệnh não, tổn thương hoặc rối loạn chức năng não.

Khi có sự thay đổi về nhân cách có nghĩa là các hoạt động, ứng xử cơ bản của bệnh nhân bị thay đổi. Khi một sự thay đổi nhân cách thực sự xảy ra ở tuổi trưởng thành cần nghi ngờ có tổn thương não.

2. NGUYÊN NHÂN

Các bệnh đặc biệt ảnh hưởng đến thùy trán hoặc các cấu trúc dưới vỏ có nhiều biểu hiện với sự thay đổi nhân cách nổi bật.

Chấn thương sọ não là một nguyên nhân phổ biến.

Các khối u: thùy trước, như màng đệm và gliomas.

Các hội chứng sa sút trí tuệ tiến triển, đặc biệt là những triệu chứng thoái hóa, như hội chứng sa sút trí tuệ thiếu máu, AIDS, Huntington, thoái hóa chất trắng…

Việc tiếp xúc với các chất độc, như chiếu xạ, cũng có thể tạo ra sự thay đổi nhân cách đáng kể

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Các biến đổi đáng kể các mô hình hành vi quen thuộc đối với bệnh nhân trước khi bị bệnh. Sự thể hiện của cảm xúc, nhu cầu và xung động đặc biệt bị tổn thương.

Các chức năng nhận thức có thể bị thiếu sót phần lớn hoặc chỉ riêng trong lĩnh vực xây dựng kế hoạch cho các hoạt động của mình và không tiên đoán được những hậu quả cho các nhân và xã hội, như trong hội chứng gọi là thùy trán. Tuy nhiên ngày nay người ta biết rằng hội chứng này xuất hiện không chỉ với thùy trán mà còn với tổn thương các khu vực giới hạn khác của não.

Về mặt hành vi, các triệu chứng chính liên quan đến trầm cảm, tăng tính bốc đồng, tăng tính hung hăng. Việc này có thể dẫn đến các hành vi lạm dụng chất, không tuân thủ nội quy, phạm pháp…

3.2. Cận lâm sàng

Các xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh, trắc nghiệm tâm lý giúp chẩn đoán nguyên nhân, phân biệt, theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh.

Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá chức năng gan, thận, điện giải đồ, CPK, … Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm tìm chất ma tuý

Xét nghiệm huyết thanh giang mai, HIV

Xét nghiệm dịch não tủy….

Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng: XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng…

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…

CT scanner, MRI sọ não…

Các trắc nghiệm tâm lý:

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI

Trắc nghiệm cảm xúc: lo âu (Zung, Ham- A,…), trầm cảm (Beck, Ham-D,...)

Tiêu chuẩn chẩn đoán các thể bệnh F07

G1. Phải có bằng chứng khách quan (từ khám thần kinh, xét nghiệm) và / hoặc có tiền sử bệnh não, tổn thương hoặc rối loạn chức năng não

G2. Không có ý thức u ám hoặc tổn thương trí nhớ nặng

G3. Không có đủ bằng chứng về một nguyên nhân gây bệnh khác của rối loạn hành vi hoặc nhân cách để có thể quyết định đặt trong mục F60-F69

1) Rối loạn nhân cách thực tổn (F07.0)

- Rối loạn này được đặc trưng bởi các biến đổi đáng kể các mô hình hành vi quen thuộc đối với bệnh nhân trước khi bị bệnh. Sự thể hiện của cảm xúc, nhu cầu và xung động đặc biệt bị tổn thương.

- Việc chẩn đoán xác định phải có hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng sau đây:

- Giảm rõ rệt khả năng duy trì các hoạt động có mục đích

- Rối loạn cảm xúc có đặc điểm là cảm xúc không ổn định, niềm vui nông cạn và không xác đáng (khoái cảm, bông đùa không thích hợp) dễ chuyển sang cáu kỉnh hoặc những cơn ngắn giận dữ và xâm phạm bùng nổ; trong một số trường hợp vô cảm có thể là nét nổi bật hơn.

- Thể hiện nhu cầu và xung động không xét đến hậu quả hoặc qui ước xã hội (bệnh nhân có thể tiến hành những hành vi gây rối xã hội như trộm cắp, khêu gợi tình dục không thích hợp hoặc tham ăn hoặc có thể biểu hiện xem thường vệ sinh cá nhân)

- Các rối loạn nhận thức, dưới dạng đa nghi hoặc ý tưởng paranoid và/hoặc bận tâm quá đáng đến một chủ đề đơn độc thường là trừu tượng (ví dụ: tôn giáo, “đúng” và “sai”)

- Suy giảm rõ rệt về tốc độ và dòng ngôn ngữ với những nét như tính chi ly, tính quá đại khái, tính lai nhai và hay ghi chép.

- Rối loạn hành vi tình dục (thiểu năng tình dục hoặc biến đổi trong ưa chuộng tình dục). Bao gồm:

+ Hội chứng thùy trán

+ Hội chứng nhân cách động kinh thể viền

+ Hội chứng phẫu thuật mở thùy (lobotomy)

+ Nhân cách giả nhân cách bệnh thực tổn

+ Nhân cách giả chậm phát triển thực tổn

+ Hội chứng sau thủ thuật cắt chất trắng

2) Hội chứng sau viêm não (F07.1)

- Hội chứng bao gồm sự biến đổi hành vi di chứng sau hồi phục khỏi bệnh viêm não do virut hoặc do vi khuẩn. Các triệu chứng đều không đặc hiệu và thay đổi tùy theo từng người, tùy tác nhân nhiễm khuẩn và nhất là tùy độ tuổi của người bệnh ở thời điểm nhiễm khuẩn.

- Sự khác biệt chính giữa rối loạn này với rối loạn nhân cách thực tổn là nó thường có khả năng hồi phục.

- Những biểu hiện có thể bao gồm khó ở toàn thân, vô cảm hoặc cáu kỉnh, giảm sút phần nào chức năng nhận thức (khó khăn trong học tập) ngủ kém, ăn kém, thay đổi trong hoạt động tình dục và năng lực phán đoán xã hội. Có thể có nhiều rối loạn chức năng thần kinh di chứng như liệt, điếc, vong ngôn, vong hành cấu trúc và mất khả năng tính toán.

3) Hội chứng sau chấn động não (F07.2)

- Hội chứng xảy ra sau chấn thương ở đầu (mức độ trầm trọng đủ gây trạng thái mất ý thức) và một số triệu chứng tản mạn như:

- Đau đầu, choáng váng (thường chưa có những nét của chóng mặt thực sự),

- Mệt mỏi, dễ cáu kỉnh, khó tập trung tư tưởng và khó thực hiện hoạt động trí não, suy giảm trí nhớ, mất ngủ

- Mất ngủ

- Giảm khả năng dung nạp với rượu

- Sự giảm chịu đựng đối với stress, kích thích cảm xúc

- Các cảm xúc trầm cảm hoặc lo âu hậu quả của sự mất tự tin và sợ tổn thương não vĩnh viễn.

- Ít nhất phải có 3 trong các nét đã mô tả ở trên để chẩn đoán xác định

- Những cảm xúc như vậy làm tăng thêm các triệu chứng nguyên ủy và tạo nên vòng luẩn quẩn bệnh lý. Một số người trở nên nghi bệnh, luôn tìm kiếm chẩn đoán và chữa bệnh và có thể đóng vai trò bị bệnh vĩnh viễn.

- Đánh giá thận trọng với những kỹ thuật xét nghiệm (ghi điện não, điện thế kích thích thân não, hình ảnh não, ghi rung giật nhãn cầu) có thể đưa ra những bằng chứng khách quan chứng minh cho các triệu chứng nhưng những kết quả này thường là âm tính. Những lời than phiền của bệnh nhân không nhất thiết phải kết hợp với đòi hỏi được bồi thường. Bao gồm:

+ Hội chứng sau đụng dập não (bệnh não)

+ Hội chứng sau chấn thương, không loạn thần

4) Các rối loạn nhân cách và hành vi thực tổn khác do bệnh não, tổn thương não hoặc rối loạn chức năng não (F07.8.)

- Bệnh não, tổn thương não hoặc rối loạn chức năng não có thể gây ra một loạt các rối loạn về nhận thức, cảm xúc, nhân cách và hành vi nhưng không phải tất cả các bệnh lý ấy đều có thể sắp xếp theo các mục trên. Tuy nhiên vì các quy ước về đặc điểm bệnh học của các hội chứng có thể xếp trong phần này là không chắc chắn, chúng phải được ghi mã “khác”.

Cũng được ghi mã ở đây:

- Bất cứ hội chứng nào khác biệt định nhưng đoán chừng là biến đổi nhân cách hay hành vi do bệnh não, tổn thương não hoặc rối loạn chức năng não khác với những hội chứng được ghi ở F07.0-F07.2; và

- Các trạng thái bệnh có tật chứng về nhận thức nhẹ nhưng còn chưa tới mức sa sút trí tuệ trong các rối loạn tâm thần tiến triển như bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson,…Chẩn đoán phải được thay đổi khi có đầy đủ tiêu chuẩn của sa sút trí tuệ.

Rối loạn hành vi và nhân cách thực tổn không biệt định do bệnh não, tổn thương não hoặc rối loạn chức năng não(F07.9.)

- Bao gồm: Hội chứng tâm thần thực tổn

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị nguyên nhân gây nên rối loạn tâm thần là chính, đó là các rối loạn tại não hoặc ảnh hưởng tới não gây rối loạn.

- Một số rối loạn có thể hồi phục như sau viêm não, sau chấn động não vi vậy chăm sóc và theo dõi đóng vai trò quan trọng

- Các rối loạn nhân cách và hành vi là các di chứng thực tổn vì vậy kết hợp quản lý và giáo dục bệnh nhân.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Điều trị các hội chứng nhân cách thứ phát trước tiên là hướng tới việc điều chỉnh nguyên nhân bên dưới.

Một số thuốc chỉnh khí sắc giúp kiểm soát khả năng cảm xúc và xung động:

Muối valproat 200mg - 2500mg/ ngày

Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày

Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày

Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày

Lamotrigin 100 - 300mg/ngày

Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày

Một số thuốc an thần kinh: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau: Risperidon 1mg - 12mg/ngày

Quetiapin 50mg - 800mg/ngày

Olanzapin 5mg - 30mg/ ngày

Clozapin 25 - 300mg/ngày

Aripiprazol 10 - 30mg/ngày

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày

Một số thuốc chống trầm cảm: Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:

Amitriptylin 25 - 150mg/ngày

Sertralin 50mg - 200mg/ngày

Citalopram 10mg - 40 mg/ngày

Escitalopram 10 - 20mg/ngày

Fluvoxamin 100mg - 200mg/ngày

Paroxetin 20mg - 50mg/ngày

Fluoxetin 10 - 60mg/ngày

Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày

Mirtazapin 15mg - 45mg/ngày

Phối hợp với thuốc giải lo âu (tuỳ từng trường hợp)

Diazepam 5 - 20mg/ngày

Bromazepam 2 - 6mg/ngày

Zopiclon, zopidem, zaleplon,…

Các thuốc đối kháng thụ thể β-adrenergic như propranolol, cũng có hiệu quả.

Propranolol 10 - 80mg/ngày

Các thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

Donepezil 5mg - 23mg/ngày

Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (dạng uống hoặc miếng dán)

Galantamin 8mg - 24mg/ngày

Thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chuyển hóa, tuần hoàn não:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày trong giai đoạn cấp

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày

Piracetam 400mg - 1200mg/ngày

Citicolin 100mg - 1000mg/ngày

Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày

Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, vtamin, khoáng chất, nuôi dưỡng, dịch truyền …

Liệu pháp tâm lý

- Liệu pháp tâm lý trực tiếp: Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân …

- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:

+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh

+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh

+ Vệ sinh giấc ngủ

+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…

Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu:

Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo, hỗ trợ các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Các triệu chứng rối loạn nhân cách và hành vi thường là di chứng của các nguyên nhân thực thể do đó diễn biến thường kéo dài, khó khăn điều trị.

Bệnh nhân kết hợp nhiều bệnh cơ thể, hoặc các bệnh cơ thể, tổn thương não nặng thì tiên lượng nặng nề hơn nhất về chăm sóc.

5.2. Biến chứng

Các biến chứng liên quan đến bệnh lý nền như: nhiễm khuẩn, chấn thương...cần được theo dõi, kiểm soát.

Các rối loạn về nhân cách và hành vi gây các cơn xung động hằn học, dập phá, đánh người... gây hậu quả nghiêm trọng. Vì vậy chăm sóc cần chú ý quản lý các hành vi này

6. PHÒNG BỆNH

Dự phòng và điều trị sớm các rối loạn về não. Tiên lượng sớm các rối loạn nhân cách, hành vi để kịp thời can thiệp.

Bài 7

RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU

1. ĐỊNH NGHĨA

Rượu là chất tác động tâm thần, rối loạn tâm thần do rượu là nhóm các rối loạn phức tạp, đa dạng phát sinh và phát triển có liên quan chặt chẽ đến nghiện rượu

Rối loạn loạn thần do rượu là hậu quả tác động trực tiếp, kéo dài của rượu lên não.

2. NGUYÊN NHÂN

Một số yếu tố thuận lợi cho nghiện rượu: tuổi; các nhân tố văn hóa xã hội; di truyền

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán nghiện rượu

Nghiện rượu: Theo ICD 10 (1992), chẩn đoán nghiện rượu khi có từ 3 trở lên các biểu hiện sau đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong khoảng thời gian 12 tháng:Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải sử dụng rượu; Khó khăn trong việc kiểm soát tập tính sử dụng rượu về mặt thời gian bắt đầu, kết thúc hoặc mức sử dụng; Một trạng thái cai sinh lý khi ngừng hay giảm bớt sử dụng rượu; Có bằng chứng về hiện tượng tăng dung nạp (chịu đựng) rượu như: cần phải tăng liều để loại bỏ những cảm giác khó chịu do thiếu rượu gây ra; Dần xao nhãng các thú vui hoặc những thích thú trước đây; Tiếp tục sử dụng rượu mặc dù có bằng chứng rõ ràng về hậu quả tai hại.

Hội chứng cai: là biểu hiện đặc trưng của nghiện, hội chứng này xuất hiện khi ngừng hoặc giảm đột ngột lượng rượu tiêu thụ. Ba trong các dấu hiệu sau phải có mặt:

Run: lưỡi, mi mắt và khi duỗi tay; vã mồ hôi; buồn nôn, hoặc nôn ọe; nhịp tim nhanh hoặc tăng huyết áp; kích động tâm thần vận động; đau đầu; mất ngủ; cảm giác khó ở hoặc mệt mỏi; các ảo tưởng ảo giác về thính giác, thị giác hoặc xúc giác nhất thời; động kinh cơn lớn. Hội chứng cai rượu kéo dài từ vài giờ đến nhiều ngày tùy mức độ nghiện rượu.

3.2. Chẩn đoán loạn thần do rượu

Loạn thần do rượu là trạng thái loạn thần liên quan chặt chẽ tới quá trình sử dụng rượu, biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc, hành vi, hoang tưởng, ảo giác… Các biểu hiện rối loạn tâm thần thường mất đi sau 1-6 tháng ngừng sử dụng rượu.

3.2.1. Sảng rượu (sảng run)

Sảng rượu là một trạng thái loạn thần cấp tính và trầm trọng, thường xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính, khi cơ thể bị suy yếu hay vì một bệnh lý nào đó (nhiễm khuẩn, chấn thương…). Sảng rượu cũng có thể xuất hiện sau khi cai rượu tương đối, tuyệt đối hoặc sau khi sử dụng số lượng lớn.

Lâm sàng:

a. Giai đoạn khởi phát:

Sảng rượu có thể khởi phát cấp tính hay từ từ. Trong giai đoạn này chủ yếu mệt mỏi, chán ăn, rối loạn giấc ngủ, rối loạn thần kinh thực vật.

Thay đổi cảm xúc: hoảng hốt, lo âu. Bệnh tiến triển nặng dần, nhất là về chiều tối, có thể có ảo tưởng thị giác, hồi ức…

a. Giai đoạn toàn phát:

Ý thức mê sảng hoặc lú lẫn; Các ảo tưởng và ảo giác sinh động, triệu chứng run nặng. Thường có hoang tưởng, kích động, mất ngủ…

Rối loạn năng lực định hướng thời gian và không gian, định hướng xung quanh có thể lệch lạc. Mức độ mù mờ ý thức thường nặng lên về chiều tối.

Các ảo giác như: ảo thị, ảo thanh, ảo giác xúc giác…

Hoang tưởng cũng rất thường gặp và thường là các hoang tưởng cảm thụ.

Có thể có kích động, rối loạn giấc ngủ…

Các rối loạn toàn thân rõ rệt: run chân tay; run lưỡi; vã mồ hôi, sốt nhẹ…

Các triệu chứng kéo dài thường không quá 1 tuần.

Chẩn đoán phân biệt.

Mê sảng không do rượu; sa sút trí tuệ; tâm thần phân liệt

3.2.2. Ảo giác do rượu.

Ảo giác do rượu là trạng thái loạn thần do rượu. Thường gặp ở người nghiện rượu mạn tính.

Lâm sàng: khởi phát cấp tính hay từ từ, có thể kèm hoang tưởng. ảo thính; ảo thị; ảo giác xúc giác.

3.2.3. Hoang tưởng do rượu.

Hoang tưởng ghen tuông:Phát triển trên cơ sở nghiện rượu mạn tính.

Lúc đầu hoang tưởng ghen tuông chỉ xuất hiện trong trạng thái say, về sau trở thành thường xuyên và có nội dung vô lý.

Hoang tưởng ghen tuông có thể kèm theo các ý tưởng bị theo dõi, bị đầu độc.

Hoang tưởng bị hại:Có thể cùng xuất hiện với hoang tưởng bị theo dõi hoặc hoang tưởng ghen tuông…

Chẩn đoán xác định loạn thần do rượu với hoang tưởng/ảo giác chiếm ưu thế:

Trạng thái loạn thần xuất hiện trong khi hoặc ngay sau sử dụng rượu (thường trong vòng 48 giờ). Các ảo giác, hoang tưởng chiếm vị trí hàng đầu.

Không chẩn đoán khi có ngộ độc hoặc cai rượu phối hợp; sử dụng chất gây ảo giác. Không chẩn đoán khi: ảo giác, hoang tưởng có trước khi lạm dụng rượu hoặc những giai đoạn tái diễn không liên quan đến rượu.

Chẩn đoán phân biệt hoang tưởng/ảo giác do rượu:

Tâm thần phân liệt; sảng rượu (sảng run)

3.2.4. Trầm cảm do rượu.

Lâm sàng

Bệnh cảnh thường không điển hình, giảm khí sắc ít gặp, khí sắc không ổn định, buồn bực, cáu kỉnh, công kích, mệt mỏi, mất sinh lực, mất quan tâm thích thú, giảm hoạt động.

Mất ngủ và ác mộng cũng là triệu chứng rất thường gặp

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

Khởi phát các triệu chứng trầm cảm xảy ra trong vòng hai tuần có sử dụng rượu.

Các triệu chứng trầm cảm tồn tại hơn 48 tiếng, không vượt quá 6 tháng.

Chẩn đoán phân biệt: trầm cảm có trước khi lạm dụng hoặc nghiện rượu.

3.2.5. Hội chứng quên do rượu

Lâm sàng: Đây là một trong các thể bệnh não thực tổn mạn tính do rượu.Bệnh loạn thần Korsakov xảy ra trong giai đoạn muộn của nghiện rượu.

Chẩn đoán phân biệt: hội chứng quên thực tổn không do rượu, hội chứng thực tổn khác dẫn đến suy giảm trí nhớ rõ rệt, rối loạn trầm cảm.

3.2.6. Cận lâm sàng

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: trước và sau điều trị.

- Sinh hoá máu: Glucose, ure, creatinin, acid uric; CK (trước và sau điều trị, nếu bất thường xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu); điện giải đồ (trước và sau điều trị, xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu điều trị nếu có bất thường); GOT, GPT (đánh giá trước điều trị và sau 1 tuần và 2 tuần điều trị), GGT, protein, albumin, bilirubin TP và TT, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL).

- Đông máu cơ bản, tổng phân tích nước tiểu

- Định lượng nồng độ cồn trong máu, trong hơi thở.

- Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

- XQ tim phổi; siêu âm ổ bụng; nội soi dạ dày…

- Trắc nghiệm tâm lý: thực hiện trước và sau điều trị.

- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck); mức độ lo âu (HARS, Zung); mức độ rối loạn sử dụng rượu (AUDIT); mức độ cai rượu (CIWA); đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI); mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI); ngoài ra có thể thực hiện các trắc nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm (DASS)…

- Điện tâm đồ; điện não đồ, lưu huyết não, CT, MRI….

- Các xét nghiệm cận lâm sàng nếu có bất thường cần kiểm tra hàng ngày.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị tích cực toàn diện và lâu dài

Điều trị kết hợp bằng hóa dược và tâm lý, phục hồi chức năng tại cộng đồng:

Điều trị bằng hóa dược:

Hội chứng cai rượu (bù nước và điện giải, vitamin nhóm B liều cao, thuốc bình thần, an thần kinh)

Loạn thần do rượu (thuốc an thần kinh, bình thần, bù nước và điện giải, vitamin nhóm B liều cao)

Trầm cảm do rượu (thuốc chống trầm cảm, bù nước và điện giải, vitamin nhóm B liều cao)

Liệu pháp tâm lý:

- Liệu pháp tâm lý cá nhân, gia đình

- Liệu pháp nhận thức hành vi

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: Liệu pháp tái thích ứng xã hội

Điều trị các bệnh lý cơ thể đi kèm (bệnh lý gan, dạ dày, hô hấp…)

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Giải độc và điều trị hội chứng cai bằng thuốc

Tạo phản xạ ghét sợ rượu bằng thuốc và/hoặc điều trị chống tái sử dụng rượu

Chống loạn thần đối loạn thần do rượu với hoang tưởng, ảo giác

Chống trầm cảm đối với rối loạn trầm cảm do rượu.

Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic…

Thuốc tăng cường và nuôi dưỡng não: piracetam, ginkgo giloba, cholin alfoscerate, vinpocetin…

4.3. Điều trị cụ thể

4.3.1. Hội chứng cai rượu

Người bệnh cần phải nhập viện điều trị nội trú.

Điều trị hội chứng cai bằng các thuốc bình thần: benzodiazepin (10-30mg/ngày) dùng đường uống hoặc tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, bổ sung thuốc chống loạn thần nếu có hoang tưởng, ảo giác, rối loạn hành vi….

Các thuốc chống loạn thần: chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn).

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ

Quetiapin 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Aripiprazol 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày,

Bồi phụ nước và điện giải: dung dịch ringer lactat, natriclorua 0,9%, glucose 5% số lượng 2-4 lít/ngày đường truyền tĩnh mạch, có thể bù dịch đường uống bằng oresol.

Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1 liều cao 1 g/ngày nên dùng đường tiêm.

Thuốc hỗ trợ chức năng gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc dinh dưỡng thần kinh:

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

Điều trị các rối loạn cơ thể kèm theo. Liệu pháp tâm lý

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…

Giai đoạn tiếp theo có thể cho điều trị ngoại trú disulfiram 125-250 mg/ngày, naltrexol 25-50mg/ngày…

4.3.2. Điều trị sảng rượu trong trạng thái cai

Diazepam10-30mg/ngày dùng đường uống hoặc tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch

Các thuốc chống loạn thần:chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Haloperidol: viên 1,5 mg, viên 5 mg, ống 5 mg, liều 5-30 mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Risperidon: viên 1 mg, 2 mg, liều 1 - 12 mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5 mg, 10 mg, liều 5 - 60 mg/24 giờ

Clozapin: viên 25 mg, 100 mg, liều 50 - 800 mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50 mg, 200 mg, 300 mg, liều 600 - 800 mg/ngày

Aripiprazol: viên 5 mg, 10 mg, 15 mg, 30 mg, liều 10 - 30 mg/ngày,

Bù đủ nước và điện giải: dung dịch ringer lactat, natriclorua 0,9%, glucose 5% số lượng 2 - 4 lít/ngày đường truyền tĩnh mạch hoặc bù đường uống bằng oresol.

Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1 liều cao 1 g/ngày nên dùng đường tiêm.

Thuốc bảo vệ tế bào gan: Aminoleban, Silymarin, Boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc dinh dưỡng thần kinh

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức

Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo

Trường hợp sảng nặng cần phải tiến hành các biện pháp hồi sức tích cực hoặc chuyển khoa điều trị hồi sức tích cực.

Liệu pháp tâm lý

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu …

4.3.3. Điều trị loạn thần do rượu

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-500mg/24 giờ.

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Risperidon: viên 1mg, 2 mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5 mg, 10 mg, liều 5-60mg/24 giờ

Amisulprid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày

Thuốc giải lo âu: lựa chọn một trong số các thuốc sau: benzodiazepin 5- 30mg/ngày, lorazepam, bromazepam….

Thuốc giải lo âu non-benzodiazepin: lựa chọn một trong số các thuốc sau: etifoxine 50-200mg/ngày, cao lạc tiên.

Bù đủ nước và điện giải: dung dịch ringer lactat, natriclorua 0,9%, glucose 5% số lượng 1-3 lít/ngày đường truyền tĩnh mạch hoặc bù đường uống bằng oresol.

Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin b1 liều cao 1 g/ngày nên dùng đường tiêm.

Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc dinh dưỡng thần kinh:

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

Một số thuốc điều trị rối loạn giấc ngủ: lựa chọn một trong số các thuốc sau: zopiclon 3,75-15mg/ngày, melatonin…

Liệu pháp tâm lý, vận động trị liệu, hoạt động trị liệu..

Kết hợp các biện pháp hóa dược, tâm lý và xã hội để không tái sử dụng rượu. Có thể phối hợp Disulfiram 125-250 mg/ ngày, Naltrexol 25-50mg/ngày

4.3.4. Điều trị rối loạn trầm cảm do rượu:

Các thuốc chống trầm cảm:chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram, liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày

Phối hợp với các nhóm thuốc chống loạn thần, giải lo âu nhóm benzodiazepin hoặc Non-benzodiazepin trong những trường hợp cần thiết.

Bù đủ nước và điện giải: dung dịch ringer lactat, natriclorua 0,9%, glucose 5% số lượng 1-3 lít/ngày đường truyền tĩnh mạch hoặc bù đường uống bằng oresol.

Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12) đặc biệt là vitamin B1 liều cao 1 g/ngày nên dùng đường tiêm.

Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc dinh dưỡng thần kinh:

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

Liệu pháp tâm lý: Liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi.

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: liệu pháp tái thích ứng xã hội (vận động trị liệu, hoạt động trị liệu, tạo công ăn việc làm cho người bệnh…)

Chế độ dinh dưỡng:

Trong trường hợp bệnh nhân không ăn được thì bù bằng truyền dịch

Bệnh nhân ăn bằng đường miệng: thức ăn giàu chất dinh dưỡng, dễ tiêu hóa, đầy đủ 4 nhóm

Điều trị bệnh lý kết hợp.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Nghiện rượu là một bệnh lý tiến triển mạn tính, cần điều trị lâu dài và có sự phối hợp của gia đình, nhiều cơ quan, đoàn thể, cộng đồng.

Nghiện rượu thường dẫn đến các biến đổi về tính cách, có thể dẫn đến các rối loạn tâm thần và gây nhiều hậu quả về các bệnh cơ thể.

6. PHÒNG BỆNH

6.1. Phòng bệnh nghiện rượu:

Phổ biến rộng rãi trong cộng đồng tác hại của rượu với cơ thể, tâm thần và xã hội.

Có quy định chặt chẽ trong việc sản xuất, phân phối và sử dụng rượu.

Chú trọng đến các đối tượng: gia đình có người nghiện rượu, khủng hoảng trong cuộc sống, người bệnh tâm thần…

6.2. Phòng bệnh loạn thần do rượu:

Điều trị tích cực cho các đối tượng lạm dụng rượu, nghiện rượu; dự phòng tái nghiện.

Điều trị các rối loạn cơ thể, tăng cường vitamin nhóm B.

Bài 8

NGHIỆN CÁC CHẤT DẠNG THUỐC PHIỆN

1. ĐỊNH NGHĨA

Chất dạng thuốc phiện là tên gọi chung cho nhiều chất như: những chất tự nhiên (nhựa thuốc phiện), chất bán tổng hợp, tổng hợp (morphin, heroin, methadon...).

Nghiện chất dạng thuốc phiện bao gồm sự lệ thuộc cả về cơ thể và tâm thần. Sự lệ thuộc tâm thần là cơ sở sinh học gây ra tái nghiện.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các nguyên nhân tâm lý.

Tò mò thích cảm giác lạ của thanh thiếu niên. Khuynh hướng bắt trước người lớn dùng rượu, thuốc lá, ma tuý... để tự khẳng định là mình đã trưởng thành...

Phản ứng do bất hoà trong gia đình, xã hội. Việc sử dụng ma tuý được coi là một phương thức để thoát ly khỏi các stress cuộc sống.

2.2. Các nguyên nhân xã hội và gia đình

Gia đình lơ là giáo dục, không quan tâm, không có thái độ phê phán rõ ràng, nghiêm túc, đôi khi còn che dấu việc sử dụng chất (ma tuý) của con cháu. Hoặc bố mẹ quá chiều chuộng con cái, cho tiêu sài theo sở thích. Gia đình thường xuyên có xung đột.

Công tác quản lý ở các trường học không chặt chẽ. Chính quyền chưa có biện pháp hữu hiệu để triệt phá các ổ tiêm chích.

2.3. Các nguyên nhân sinh học: nghiện chất là bạn đồng hành với các bệnh tâm thần

Các bệnh trầm cảm, lo âu, tâm thần phân liệt… Nhân cách bệnh chống đối xã hội...

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Hội chứng nghiện các chất dạng thuốc phiện

Theo ICD 10 (1992), chẩn đoán nghiện rượu khi có từ 3 trở lên các biểu hiện sau đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong khoảng thời gian 12 tháng:Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải sử dụng chất dạng thuốc phiện; Khó khăn trong việc kiểm tra tập tính sử dụng chất dạng thuốc phiện (về thời gian, mức, cách sử dụng); Có hội chứng cai đặc trưng khi ngừng hay giảm sử dụng chất dạng thuốc phiện; Có bằng chứng về hiện tượng dung nạp chất dạng thuốc phiện đang được sử dụng; Xao nhãng các thú vui, thích thú trước đây để dành thời gian tìm kiểm hay sử dụng cũng như hồi phục sau tác động của chất dạng thuốc phiện; Tiếp tục sử dụng mặc dù có các bằng chứng rõ ràng về hậu quả do sử dụng chất dạng thuốc phiện.

3.2. Hội chứng cai các chất dạng thuốc phiện:

Theo ICD-10 hội chứng cai chất dạng thuốc phiện gồm ít nhất ba trong số các dấu hiệu sau phải có mặt:

Cảm giác thèm khát đối với một loại thuốc phiện; Ngạt mũi hoặc hắt hơi; Chảy nước mắt; Đau cơ hoặc chuột rút; Co cứng bụng; Buồn nôn, nôn; Ỉa chảy; Giãn đồng tử; Nổi da gà, hoặc ớn lạnh; Nhịp tim nhanh hoặc tăng huyết áp; Ngáp; Ngủ không yên

3.3. Cận lâm sàng:

Test nước tiểu bằng que thử 4 chân, 6 chân (morphin, amphetamin, MDMA, THC) hoặc xét nghiệm nước tiểu tìm CDTP và các loại ma tuý khác.

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi (trước và sau điều trị, nếu bất thường cần kiểm tra hàng ngày

Tổng phân tích nước tiểu

Sinh hoá máu: Glucose, ure, creatinin, acid uric, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL); CK, GOT, GPT, GGT, điện giải đồ (trước và sau điều trị)

Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

Xquang tim phổi

Siêu âm ổ bụng

Trắc nghiệm tâm lý nhằm đánh giá: mức độ trầm cảm (HDRS, Beck…); mức độ lo âu (HARS, Zung…); đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI…); mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI)….

Các trắc nghiệm tâm lý trên cần thực hiện trước và sau điều trị.

Ngoài ra có thể thực hiện các trắc nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm (DASS), đánh giá mức độ rối loạn sử dụng rượu (AUDIT) và mức độ cai rượu (CIWA) nếu có sử dụng kèm rượu…

Điện tâm đồ, điện não đồ, lưu huyết não, CT, MRI…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung

- Chọn liệu pháp nào phù hợp vớí người bệnh và điều kiện của cơ sở điều trị

- Sau điều trị hội chứng cai cần tiếp tục điều trị duy trì lâu dài chống tái nghiện

- Cần điều trị toàn diện cả các yếu tố sinh học, tâm lý, xã hội và cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc gia đình và cộng đồng trong quá trình điều trị.

- Điều trị hội chứng cai: có nhiều phương pháp (thuốc an thần kinh hoặc clonidin hoặc liệu pháp tâm lý…)

- Điệu trị chống tái nghiện: naltrexon

- Điều trị thay thế bằng methadon hoặc buprenorphin

- Điều trị các bệnh lý cơ thể phối hợp (nếu có).

4.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị

- Điều trị hội chứng cai: có nhiều phương pháp

- Điều trị duy trì chống tái phát: naltrexon

- Điều trị thay thế bằng methadon, buprenorphin.

4.3. Điều trị cụ thể

4.3.1. Điều trị hội chứng cai

Thuốc giải lo âu: dẫn xuất benzodiazepin như diazepam viên 5 mg (sử dụng đường uống hoặc đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch).

Cần sử dụng trước tiên và liên tục nhất là trong 1-2 ngày đầu.

Không cho diazepam nếu: dị ứng với diazepam, suy hô hấp mất bù, nhược cơ.

Hai ngày đầu: uống 4 viên mỗi lần - cách 4 giờ lại cho uống 1 lần cho đến khi hết bồn chồn và ngủ yên. Sau khi tỉnh giấc nếu vẫn còn lo âu thì tiếp tục cho thuốc.

Ngày thứ 3 và thứ 4 bắt đầu giảm liều: 2 viên một lần, cách 6-8 giờ

Ngày thứ 5 cắt hẳn thuốc để tránh khả năng gây nghiện diazepam.

(Trong một số trường hợp cần thiết có thể sử dụng diazepam kéo dài hơn)

Thuốc an thần kinh: levomepromazin

Nếu có triệu chứng nặng (vật vã, kích động…) hay phức tạp (cảm giác dòi bò trong xương…) thì mới sử dụng levomepromazin.

Cách cho thuốc: levomepromazin viên nén 25mg.

Lần đầu cho uống 2 viên.

Lần 2: sau một giờ nếu chưa an dịu và huyết áp tối đa bằng hay cao hơn 100mmHg thì cho uống thêm 4 viên.

Lần 3: sau một giờ nếu vẫn chưa an dịu và huyết áp như trên thì cho uống thêm 4 viên.

Lần 4 và những lần sau: đợi sau 2 giờ nếu chưa an dịu và huyết áp như trên thì cho uống thêm 2 viên

Khi bệnh nhân ngủ dậy không có hội chứng cai thì không cần cho thêm levomepromazin. Chăm sóc và theo dõi huyết áp thường xuyên.

Trường hợp bệnh nhân có các rối loạn cảm xúc, hành vi kèm theo có thể sử dụng phối hợp các thuốc an thần kinh khác.

Thuốc giảm đau paracetamol

Nếu bệnh nhân đau nhức cơ bắp nhiều dùng thuốc giảm đau paracetamol 0,5g Uống mỗi lần 2 viên, uống từ 2-3 lần trong 24 giờ.Có thể dùng trong 3 ngày đầu. Thuốc chống co thắt: Spasfon

Nếu bệnh nhân có triệu chứng đau quặn ở bụng do co thắt đường tiêu hóa cần dùng thêm Spasfon viên nén 80mg, uống mỗi lần 2 viên, uống từ 2-3 lần trong 24 giờ.

Thuốc chống tiêu chảy và mất nước

Tiêu chảy và nôn trong hội chứng cai thường do tăng nhu động ruột, có thể dùng spasfon với liều lượng ở trên

Nếu tiêu chảy kéo dài kèm theo vã mồ hôi, gây trạng thái mất nước, cần cho uống thêm dung dịch oresol (dung dịch uống glucose- điện giải).

Clonidin

Clonidin 0,15mg x 1/2 – 1 viên một lần, uống thêm liều tiếp theo khi có hội chứng cai, liều trung bình 2 – 8 viên/ngày.

Khi HA < 90/60 mmHg hoặc mạch < 60 lần/phút tạm dừng uống thuốc, sau 30 phút kiểm tra mạch HA ổn định sử dụng thuốc.

Duy trì trong 3 ngày, từ ngày thứ 4 bắt đầu giảm liều, sau khoảng 10 ngày có thể dừng thuốc khi hết hẳn triệu chứng cai các chất dạng thuốc phiện.

Nếu bệnh nhân ngủ kém hoặc bồn chồn khó chịu nhiều có thể dùng thêm diazepam trong 3-5 ngày.

Nếu bệnh nhân đau mỏi cơ khớp nhiều có thể thêm paracetamol.

Bù đủ nước và điện giải: dung dịch ringer lactat, natriclorua 0,9%, glucose 5% số lượng 1-2 lít/ngày đường truyền tĩnh mạch hoặc bù đường uống bằng oresol.

Bổ sung vitamin nhóm B (B1, B6, B12)…

Thuốc bảo vệ tế bào gan: aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác…

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc dinh dưỡng thần kinh:

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

4.3.2. Điều trị duy trì chống tái phát

Quy trình sử dụng thuốc Naltrexon

Những điều cần chuẩn bị trước khi điều trị thuốc naltrexon

Khám lâm sàng: tình trạng sức khỏe chung, tình hình thai sản (nữ),

Xét nghiệm: tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, chức năng gan (SGOT, SGPT), chức năng thận (protein niệu); thử nước tiểu tìm chất ma túy Opioid (bằng sắc ký lớp mỏng hoặc que thử). Đặc biệt là nghiệm pháp Naloxon để đảm bảo sạch chất ma túy Opioid trong nước tiểu.

Liệu trình sử dụng thuốc naltrexon

Ngày đầu tiên: uống 1/2 viên (25 mg naltrexone hydroclorid). Sau 30 phút, nếu không thấy hội chứng cai uống tiếp 1/2 viên (25mg)

2 đến 3 tuần đầu uống 1 viên/ ngày (50 mg naltrexone hydroclorid). Các tuần tiếp theo uống cách nhật:

Thứ 2: uống 1-2 viên (50-100 mg naltrexone hydroclorid)

Thứ 4: uống 1-2 viên (50-100 mg naltrexone hydroclorid)

Thứ 6: uống 1-3 viên (50-150 mg naltrexone hydroclorid) Hoặc

Thứ 3: uống 1-2 viên (50-100 mg naltrexone hydroclorid)

Thứ 5: uống 1-2 viên (50-100 mg naltrexone hydroclorid)

Thứ 7: uống 1-3 viên (50-150 mg naltrexone hydroclorid)

Giám sát:

Xét nghiệm nước tiểu tìm các chất nhóm opioid tháng đầu: 2 tuần/lần; tháng sau: 4 tuần/lần; trong trường hợp nghi ngờ cần thử nước tiều đột xuất.

Kiểm tra chức năng gan ít nhất 3 tháng/ lần. Nếu men gan tăng cao, tùy từng trường hợp thầy thuốc sẽ quyết định dừng sử dụng thuốc. Thời gian điều trị: điều trị duy trì cho người nghiện các chất dạng thuốc phiện bằng thuốc naltrexon phải kéo dài ít nhất 12 tháng để đạt kết quả chống tái nghiện.

Xử lý các tác dụng không mong muốn trong những ngày đầu sử dụng thuốc

Mất ngủ, bồn chồn: diazepam 5mg uống 1- 2 viên/ lần trước khi đi ngủ.

Đau bụng: Thuốc alverin citrat 40 mg, uống 1-2 viên/lần

Tiêu chảy: Dung dịch oresol uống theo chỉ dẫn

Đau đầu: paracetamol 500mg, uống 1 viên/lần

Buồn nôn: primperal 10mg/ lần

Chóng mặt: cinarizin 25mg / ngày, …

Mệt mỏi: bổ sung vitamin dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc bổ gan, thuốc dinh dưỡng thần kinh, thuốc tăng cường chức năng nhận thức:…

4.3.3. Chiến lược “giảm hại” bằng Methadon

Giai đoạn dò liều:

Thường kéo dài 2 tuần trong quá trình điều trị, khởi đầu 15 – 30 mg tùy từng bệnh nhân (liều thấp 15 – 20 mg, trung bình 20 – 25 mg, cao 25 – 30 mg). Khi sử dụng liều 25 – 30 mg cần thận trọng và theo dõi sát bệnh nhân. Trong 3 ngày đầu tiên không tăng liều (trừ trường hợp bệnh nhân uống methadon vẫn xuất hiện hội chứng cai nặng)

Bệnh nhân sẽ giảm hội chứng cai chứ không mất hoàn toàn, nếu bệnh nhân có biểu hiện nhiễm độc phải giảm liều điều trị.

Sau 3 – 5 ngày điều trị nếu vẫn còn hội chứng cai tăng 5 – 10mg/ngày, trong 1 tuần tổng liều tăng không quá 20mg.

Giai đoạn chỉnh liều:

Thường bắt đầu từ tuần thứ 3 và kéo dài 1 – 3 tháng. Giai đoạn này bác sĩ theo dõi các biểu hiện hội chứng cai, cảm giác thèm nhớ chất dạng thuốc phiện của bệnh nhân. Tăng 5 – 15mg/ngày sau 3 – 5 ngày và tổng liều tăng trong 1 tuần không quá 30mg.

Giai đoạn duy trì liều:

Đây là giai đoạn mà bệnh nhân sử dụng liều thuốc hiệu quả, hết cảm giác thèm nhớ, hạn chế tối đa tác dụng phụ. Liều duy trì tùy từng bệnh nhân, trung bình 60 – 120 mg, thấp nhất 15mg/ngày.

Ngừng điều trị:

Khi bệnh nhân có nguyện vọng cai methadon.

Với liều methadon > 40mg/ngày: giảm 10mg/1 lần/1 tuần.

Với liều methadon < 40mg/ngày: giảm 5mg/ 1 lần/1 tuần. Với liều này có ngừng methadon hoàn toàn mà không cần giảm liều.

Bỏ điều trị và tái sử dụng:

Bỏ 1 ngày: không đổi liều.

Bỏ 2 ngày: cho liều như bình thường nếu không có biểu hiện nhiễm độc.

Bỏ 3 ngày: khám bệnh nhân và xét liều như bình thường.

Bỏ 4 ngày: bác sĩ khám và cho 1/2 liều.

Bỏ 5 ngày: bác sĩ khám và uống 1/2 liều tùy bệnh nhân.

Bỏ >5 ngày: điều trị lại như bệnh nhân mới sử dụng methadon.

Theo dõi quá trình điều trị

Theo dõi tiến triển lâm sàng:

Các hành vi nguy cơ cao tiếp diễn trong quá trình điều trị. Tiến triển của các bệnh cơ thể kèm theo.

Người bệnh có thai trong quá trình điều trị.

Xét nghiệm nước tiểu: giúp điều chỉnh liều methadon thích hợp. Khi nghi ngờ người bệnh sử dụng CDTP bất hợp pháp trong quá trình điều trị.

Nếu người bệnh vẫn tiếp tục sử dụng CDTP sau nhiều lần điều chỉnh tư vấn cần cân nhắc ngừng điều trị nếu cần thiết. Người bệnh phải uống methadon hàng ngày dưới sự giám sát chặt chẽ của cán bộ y tế, phối hợp gia đình, cộng đồng, các tổ chức xã hội.

Chế độ dinh dưỡng: Bổ sung đầy đủ 4 nhóm thực phẩm, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa và đảm bảo an toàn thực phẩm

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: lao động liệu pháp.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Nghiện CDTP là một bệnh lý tiến triển mạn tính, cần điều trị lâu dài và có sự phối hợp của nhiều cơ quan, đoàn thể, cộng đồng.

Biến chứng thường gặp và nguy hiểm nhất là ngộ độc do sử dụng CDTP quá liều.

Ngoài ra các nguy cơ lây nhiễm các HIV, viêm gan B,C...

6. PHÒNG BỆNH

Phổ biến rộng rãi trong cộng đồng về những tác hại của các CDTP đối với cơ thể, tâm thần và xã hội. Hướng thanh thiếu niên vào cuộc sống lành mạnh.

Xử lý nghiêm việc sản xuất, phân phối và sử dụng các CDTP bất hợp pháp, quản lý và sử dụng đúng chỉ định và mục đích đối với các CDTP hợp pháp.

Chú trọng đặc biệt đến các đối tượng: gia đình có người sử dụng chất, khủng hoảng trong cuộc sống, người bệnh tâm thần…

Bài 9

RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI LIÊN QUAN SỬ DỤNG CẦN SA

1. ĐỊNH NGHĨA

Cần sa là tên tiếng Việt của cannabis, còn được gọi là marijuana. Các tên khác như tài mà, dầu gai, cỏ, bồ đà… Cần sa đã được sử dụng từ lâu để lấy sợi, hay dùng như chất ma túy, trị bệnh. Cần sa được hút (cuốn thành điếu, trộn với thuốc lá, hút bằng tẩu), hoặc uống “trà”, ăn (bánh, rau).

2. NGUYÊN NHÂN

Cần sa là loại ma túy phổ biến, dễ tiếp cận. Sử dụng cần sa là hợp pháp ở một số quốc gia.

Một số yếu tố thuận lợi:

- Rối loạn hành vi ở trẻ em và thanh thiếu niên, rối loạn chống đối xã hội

- Môi trường: thất bại trong học tập, hút thuốc lá, gia đình bất ổn…

- Yếu tố sinh học: các yếu tố di truyền….

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Nhiễm độc cấp do sử dụng cần sa (ICD 10- F12.0):

- Phải có bằng chứng rõ ràng của việc mới sử dụng cần sa ở liều đủ cao để gây ngộ độc.

- Phải có các triệu chứng, dấu hiệu ngộ độc dưới đây:

- Phải có ít nhất 1 trong các triệu chứng sau: Khoái cảm và mất ức chế; lo âu hoặc kích động; đa nghi hoặc ý tưởng paranoid; chậm nhận biết về thời gian; suy giảm sự chú ý; suy giảm sự xét đoán; rối loạn về thời gian phản ứng; ảo thính, ảo thị hoặc ảo giác xúc giác; ảo giác những vẫn duy trì được định hướng; giải thể nhân cách; tri giác sai thực tại; hoặc rối loạn hoạt động chức năng cá nhân.

- Ít nhất phải có một trong các dấu hiệu sau: tăng khẩu vị; khô miệng; phù nề mô liên kết; hoặc nhịp tim nhanh.

- Các dấu hiệu trên không thể quy cho một bệnh nội khoa không liên quan đến việc sử dụng cần sa, và không thể quy cho một rối loạn hành vi và rối loạn tâm thần khác.

3.1.2. Sử dụng cần sa gây hại (F12.1):

- Phải có bằng chứng rõ ràng về việc sử dụng cần sa gây ra các tổn hại về tâm thần và cơ thể, bao gồm rối loạn sự xét đoán hoặc rối loạn hành vi chức năng, có thể dẫn tới sự mất khả năng hoặc có những hậu quả có hại đối với các mối quan hệ giữa các cá nhân.

- Bản chất của sự tổn hại cần được xác định rõ ràng (và thỏa mãn nhà nghiên cứu)

- Sử dụng kéo dài trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc lặp đi lặp lại trong khoảng thời gian 12 tháng

- Rối loạn này không đáp ứng các tiêu chuẩn đối với bất kỳ rối loạn hành vi hoặc rối loạn tâm thần nào khác liên quan đến cần sa, trong cùng khoảng thời gian đó (ngoại trừ nhiễm độc cấp cần sa).

3.1.3. Hội chứng nghiện cần sa (F12.2):

- ≥ 3/6 biểu hiện dưới đây trong 12 tháng vừa qua:

+ Thèm muốn mãnh liệt hoặc cảm thấy buộc phải sử dụng cần sa.

+ Khó khăn trong việc kiểm tra thói quen sử dụng cần sa.

+ Xuất hiện h/c cai cần sa khi ngừng hoặc giảm đáng kể liều lượng các chất có cần sa đang sử dụng.

+ Khuynh hướng tăng liều để chấm dứt hậu quả do liều thấp gây ra

+ Sao nhãng dần các thú vui, ham thích vốn có.

+ Tiếp tục sử dụng cần sa mặc dù đã có bằng chứng rõ ràng về tác hại của cần sa đối với bản thân, gia đình và xã hội.

3.1.4. Trạng thái cai cần sa (F12.3):

- Phải có bằng chứng rõ ràng về việc mới giảm hoặc ngừng sử dụng cần sa sau khi đã sử dụng cần sa lặp đi, lặp lại với liều cao và thời gian kéo dài.

- H/c cai (sinh lý) của cần sa gồm (ở người nghiện nặng):

+ Kích thích, dễ cáu, đứng ngồi không yên

+ Mất ngủ

+ Chán ăn

+ Buồn nôn nhẹ

+ Run, vã mồ hôi, đau cơ...

+ Kéo dài vài giờ đến 7 ngày.

- Các dấu hiệu trên không thể quy cho một bệnh nội khoa không liên quan đến việc sử dụng cần sa, và không thể quy cho một rối loạn tâm thần hoặc một rối loạn hành vi khác.

3.1.5. Rối loạn loạn thần do sử dụng cần sa (F12.5)

Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Khởi phát của các triệu chứng loạn thần phải xảy ra trong khi hoặc trong vòng 2 tuần có sử dụng cần sa

- Các triệu chứng loạn thần phải tồn tại hơn 48 tiếng

- Sự kéo dài của rối loạn này phải không vượt quá 6 tháng (nếu dài hơn thì cần cân nhắc chẩn đoán rối loạn loạn thần di chứng và khởi phát muộn liên quan sử dụng cần sa: F12.7).

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Các rối loạn tâm thần do các chất an dịu gây ảo giác khác.

3.3. Cận lâm sàng

- Sử dụng test nhanh 4 hoặc 6 nhóm qua nước tiểu để phát hiện bệnh nhân dùng cần sa và các chất ma tuý khác.

- Xét nghiệm sinh hóa máu tìm chất gây nghiện ở các phòng xét nghiệm có đủ điều kiện.

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi (trước và sau điều trị)

- Sinh hoá máu:

- Glucose, ure, creatinin, acid uric, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL)

- CK, GOT, GPT, GGT, điện giải đồ (trước và sau điều trị)

- Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

- Tổng phân tích nước tiểu

- Xquang tim phổi

- Siêu âm ổ bụng

- Trắc nghiệm tâm lý nhằm đánh giá:

- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck)

- Mức độ lo âu (HARS, Zung)

- Đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI)

- Mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Các trắc nghiệm tâm lý trên cần thực hiện trước và sau điều trị.

- Ngoài ra có thể thực hiện các trắc nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm (DASS), đánh giá mức độ rối loạn sử dụng rượu (AUDIT) và mức độ cai rượu (CIWA) nếu có sử dụng kèm rượu…

- Điện tâm đồ

- Điện não đồ, lưu huyết não, CT, MRI…

- Các xét nghiệm cận lâm sàng nếu có bất thường cần kiểm tra hàng ngày.

- Nếu có bất thường thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng theo hội chẩn chuyên khoa.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị triệu chứng, xác định đúng rối loạn tâm thần mắc phải.

- Lựa chọn các thuốc hợp lý, đúng thuốc, đúng liều lượng.

- Hóa dược:

- Thuốc an thần kinh (khi có các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác, kích động…)

- Thuốc chống trầm cảm (khi có dấu hiệu trầm cảm, lo âu…)

- Thuốc bình thần, giải lo âu

- Liệu pháp tâm lý: cá nhân, gia đình

4.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị

- Điều trị hóa dược

- Các thuốc bình thần

- Các thuốc chống loạn thần

- Các thuốc chống trầm cảm

- Liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi, liệu pháp tái thích ứng xã hội…

4.3. Điều trị cụ thể: tùy từng cá thể và bệnh cảnh lâm sàng.

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulprid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày,

Các thuốc chống trầm cảm: chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram, liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày

Các thuốc chỉnh khí sắc: chọn một hoặc hai thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 2 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Muối Valproat 200mg-2500mg/ ngày

Muối Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

Carbamazepin, liều 400-1200mg/ngày

Oxcarbazepin, liều 1200 – 2400mg/ngày

Lamotrigin, liều 100 – 400 mg/ngày

Topiramat: 50 – 400mg/ngày

Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepin: lựa chọn một trong số các thuốc sau

Diazepam: 5 - 30mg/ngày

Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

Clonazepam: 1 - 8mg/ngày

Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: lựa chọn một trong các thuốc sau: etifoxine, tofisopam, cao lạc tiên, zopiclon, eszopiclon, melatonin.

Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicolin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng, các thuốc kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker, ...

Bổ sung vitamin, dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc bổ gan: Aminoleban, Silymarin, Boganic, các amin phân nhánh khác…

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức

Liệu pháp tâm lý: liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi, liệu pháp tái thích ứng xã hội…

Điều trị các bệnh cơ thể kết hợp

Chế độ dinh dưỡng: Bổ sung đầy đủ 4 nhóm thực phẩm, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa và đảm bảo an toàn thực phẩm

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: lao động liệu pháp

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Các rối loạn thường tiến triển mạn tính, đòi hỏi điều trị lâu dài

5.2. Biến chứng

Thường liên quan đến sử dụng các thuốc an thần kinh, các tác dụng phụ ngoại tháp, hội chứng giống parkinson…

6. PHÒNG BỆNH

Phòng bệnh cấp 1:

Quản lý nhà nước về các chất gây nghiện nói chung và chất ma tuý nói riêng, trong đó có cần sa.

Thực hiện tuyên truyền thông tin đại chúng về tác hại của cần sa nhằm hạn chế người sử dụng cần sa.

Phòng bệnh cấp 2:

Tầm soát các đối tượng đã sử dụng cần sa nhằm phát hiện sớm các rối loạn tâm thần.

Phòng bệnh cấp 3:

Quản lý các bệnh nhân sử dụng đã có vấn đề rối loạn tâm thần.

Giúp bệnh nhân phục hồi việc làm, hòa nhập xã hội.

Bài 10

RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI LIÊN QUAN SỬ DỤNG COCAIN

1. ĐỊNH NGHĨA

Cocain là một trong những chất gây nghiện lạm dụng phổ biến ở Mỹ và các nước châu Âu. Cocain được chiết xuất từ cây coca có nguồn gốc từ Nam Mỹ. Cocain được sử dụng dưới 2 dạng bột và crack là chủ yếu. Hiện cocain chưa phổ biến ở Việt Nam. Các rối loạn tâm thần và hành vi liên quan đến cocain còn chưa được quan tâm nhiều.

2. NGUYÊN NHÂN

Đồng diễn các rối loạn tâm thần như rối loạn cảm xúc lưỡng cực, tâm thần phân liệt, rối loạn hành vi ở trẻ em và thanh thiếu niên hoặc rối loạn nhân cách chống đối xã hội ở người lớn.

Yếu tố gia đình và môi trường: sử dụng cocain ở bố mẹ, môi trường bạo lực thời thơ ấu, gia đình bất ổn…

Sử dụng các chất ma túy khác

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định.

3.1.1. Nhiễm độc cấp do sử dụng cocain (ICD 10- F14.0):

- Phải có bằng chứng rõ ràng của việc mới sử dụng cocain ở liều đủ cao để gây ngộ độc.

- Phải có các triệu chứng, dấu hiệu ngộ độc dưới đây:

- Phải có ít nhất 1 trong các triệu chứng sau: Khoái cảm và cảm giác nhiều năng lượng; tăng độ cảnh tỉnh; hành vi hoặc niềm tin phóng đại; lăng mạ hoặc tấn công người khác; thích tranh cãi; cảm xúc không ổn định; hành vi định hình; ảo thanh, ảo thị hoặc ảo giác xúc giác; ý tưởng paranoid hoặc rối loạn hoạt động chức năng cá nhân.

- Ít nhất phải có hai trong các dấu hiệu sau: nhịp tim nhanh (đôi khi nhịp chậm), loạn nhịp tim, tăng huyết áp (đôi khi hạ huyết áp), vã mồ hôi và gai lạnh, buồn nôn hoặc nôn, giảm cân, giãn đồng tử, kích động tâm thần vận động (đôi khi chậm chạp tâm thần vận động), yếu cơ, đau ngực, co giật.

3.1.2. Sử dụng cocain gây hại (F14.1):

- Phải có bằng chứng rõ ràng về việc sử dụng cocain gây ra các tổn hại về tâm thần và cơ thể, bao gồm rối loạn sự xét đoán hoặc rối loạn hành vi chức năng, có thể dẫn tới sự mất khả năng hoặc có những hậu quả có hại đối với các mối quan hệ giữa các cá nhân.

+ Bản chất của sự tổn hại cần được xác định rõ ràng (và thỏa mãn nhà nghiên cứu)

+ Sử dụng kéo dài trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc lặp đi lặp lại trong khoảng thời gian 12 tháng

+ Rối loạn này không đáp ứng các tiêu chuẩn đối với bất kỳ rối loạn hành vi hoặc rối loạn tâm thần nào khác liên quan đến cocain, trong cùng khoảng thời gian đó (ngoại trừ nhiễm độc cấp cocain).

3.1.3. Hội chứng nghiện cocain (F14.2):

- ≥ 3/6 biểu hiện dưới đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong khoảng thời gian 12 tháng.

+ Thèm muốn mãnh liệt hoặc cảm thấy buộc phải sử dụng cocain.

+ Khó khăn trong việc kiểm tra thói quen sử dụng cocain.

+ Xuất hiện hội chứng cai cocain khi ngừng hoặc giảm đáng kể liều lượng các chất có cocain đang sử dụng.

+ Khuynh hướng tăng liều để chấm dứt hậu quả do liều thấp gây ra.

+ Sao nhãng dần các thú vui, ham thích vốn có.

+ Tiếp tục sử dụng cocain mặc dù đã có bằng chứng rõ ràng về tác hại của cocain đối với bản thân, gia đình và xã hội.

3.1.4. Trạng thái cai cocain (F14.3):

- Phải có bằng chứng rõ ràng về việc mới giảm hoặc ngừng sử dụng cocain sau khi đã sử dụng cocain lặp đi, lặp lại với liều cao và thời gian kéo dài.

+ Có rối loạn khí sắc (buồn hoặc mất khoái cảm)

+ Hội chứng cai (sinh lý) của cocain gồm (ở người nghiện nặng)

+ Ngủ lịm hoặc mệt mỏi

+ Chậm chạp hoặc kích động tâm thần vận động

+ Cảm giác thèm khát đối với cocain

+ Tăng khẩu vị

+ Mất ngủ hoặc ngủ nhiều

+ Có các giấc mơ kỳ quặc hoặc khó chịu.

- Các dấu hiệu trên không thể quy cho một bệnh nội khoa không liên quan đến việc sử dụng cocain, và không thể quy cho một rối loạn tâm thần hoặc một rối loạn hành vi khác.

3.1.5. Rối loạn loạn thần do sử dụng cocain (F14.5):

- Tiêu chuẩn chẩn đoán:

+ Khởi phát của các triệu chứng loạn thần phải xảy ra trong khi hoặc trong vòng 2 tuần có sử dụng cocain

+ Các triệu chứng loạn thần phải tồn tại hơn 48 tiếng

+ Sự kéo dài của rối loạn này phải không vượt quá 6 tháng(nếu dài hơn thì cần cân nhắc chẩn đoán rối loạn loạn thần di chứng và khởi phát muộn liên quan sử dụng cocain: F14.7).

3.2. Cận lâm sàng

- Sử dụng test nhanh qua nước tiểu để phát hiện bệnh nhân dùng cocain.

- Sử dụng test nhanh 4 hoặc 6 nhóm qua nước tiểu để phát hiện bệnh nhân dùng các chất ma tuý khác.

- Xét nghiệm sinh hóa máu tìm chất gây nghiện ở những trung tâm chống độc ở các phòng xét nghiệm có đủ điều kiện.

- tổng phân tích tế bào máu ngoại vi (trước và sau điều trị)

- Sinh hoá máu:Glucose, ure, creatinin, acid uric, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL), CK, GOT, GPT, GGT, điện giải đồ (trước sau điều trị)

- Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

- Tổng phân tích nước tiểu

- X quang tim phổi

- Nội soi tai mũi họng: là thăm dò cần được làm thường quy với người bệnh sử dụng cocain do những tác dụng nghiêm trọng và phổ biến của cocain trên đường hô hấp trên.

- Điện tâm đồ và siêu âm tim: cần chỉ định thường quy do tác dụng nghiêm trọng và phổ biến của cocain trên hệ tim mạch.

- Siêu âm ổ bụng

- Trắc nghiệm tâm lý nhằm đánh giá:

- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck); mức độ lo âu (HARS, Zung…); đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI…); mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Các trắc nghiệm tâm lý trên cần thực hiện trước và sau điều trị.

- Điện não đồ, lưu huyết não, CT sọ não, MRI sọ não…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị triệu chứng, xác định đúng rối loạn tâm thần mắc phải

- Lựa chọn các thuốc hợp lý, đúng thuốc, đúng liều lượng

- Liệu pháp tâm lý

4.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị

- Điều trị hóa dược

- Các thuốc bình thần

- Các an thần kinh

- Các thuốc chống trầm cảm

- Điều trị bệnh lý kết hợp

- Liệu pháp tâm lí: cá nhân, gia đình...

4.3. Điều trị cụ thể: tuỳ từng cá thể và bệnh cảnh lâm sàng.

Các thuốc chống loạn thần:chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulprid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày

Các thuốc chỉnh khí sắc:chọn một hoặc hai thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 2 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Muối Valproat, liều 1200-1500mg/ngày, liều tối đa 60mg/kg/ngày

Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

Carbamazepin, liều 400-1200mg/ngày

Oxcarbazepin, liều 1200 – 2400mg/ngày

Lamotrigin, liều 100 – 400 mg/ngày

Topiramat: 50 – 400mg/ngày

Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepin: lựa chọn một trong số các thuốc sau

Diazepam: 5 - 30mg/ngày

Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

Clonazepam: 1 - 8mg/ngày

Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: chọn một trong số các thuốc sau etifoxin (stresam…), tofisopam, cao lạc tiên, zopiclon, eszopiclon, melatonin.

Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicolin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng…. các thuốc kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker….

Bổ sung vitamin dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch

Thuốc bổ gan: Aminoleban, Silymarin, Boganic, các amin phân nhánh khác…

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:…,

Vận động, hoạt động trị liệu, vật lý trị liệu…

Điều trị bệnh lý kết hợp,..

Liệu pháp tâm lý:liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi, liệu pháp tái thích ứng xã hội…

Chế độ dinh dưỡng: Bổ sung đầy đủ 4 nhóm thực phẩm, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa và đảm bảo an toàn thực phẩm

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: lao động liệu pháp

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng: Các rối loạn thường tiến triển mạn tính, đòi hỏi điều trị lâu dài

5.2. Biến chứng

Hô hấp: Tổn thương phế quản, phổi

Mũi họng: xung huyết, viêm loét niêm mạc mũi

Lây nhiễm virus viêm gan B, C, HIV

Các biến chứng thần kinh: loạn trương lực cơ, đau đầu migraine, có thể gây nhồi máu não, các cơn co giật

Tim mạch: Nhồi máu cơ tim hoặc ngoại tâm thu thất

Tử vong.

6. PHÒNG BỆNH

Phòng bệnh cấp 1:

Quản lý nhà nước về các chất gây nghiện nói chung và chất ma tuý nói riêng, trong đó có cocain.

Thực hiện tuyên truyền thông tin đại chúng về tác hại của cocain nhằm hạn chế người sử dụng cocain.

Phòng bệnh cấp 2:

Tầm soát các đối tượng đã sử dụng cocain nhằm phát hiện sớm các rối loạn tâm thần.

Phòng bệnh cấp 3:

Quản lý các bệnh nhân sử dụng đã có vấn đề rối loạn tâm thần.

Giúp bệnh nhân phục hồi việc làm, hòa nhập xã hội.

Bài 11

RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI DO SỬ DỤNG CÁC CHẤT GÂY ẢO GIÁC

1. ĐỊNH NGHĨA

Các chất gây ảo giác là chất gây ra trạng thái kích thích hệ thần kinh trung ương, tăng sự tỉnh táo, tăng hoạt động thể lực, khoái cảm… và gây ra các rối loạn tâm thần như lo âu, trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, hoang tưởng, ảo giác, kích động và hành vi bạo lực… gồm nhiều chất: axit lysergic diethylamid (LSD), psilosybin, mescalin, payot, các chất dạng amphetamin (ATS) và kể cả một số dung môi hữu cơ, …

2. NGUYÊN NHÂN

Do sự tổng hợp dễ dàng vật bất hợp pháp các chất gây ảo giác.

Do việc sử dụng bằng nhiều phương thức: hút, hít, uống…

Việc một số nhóm người (đặc biệt là giới trẻ) có những nhận thức sai lệch cho rằng sử dụng các chất gây ảo giác là thời thượng, hiện đại lôi kéo người khác sử dụng.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán nghiện chất gây ảo giác

Theo ICD 10 (1992), chẩn đoán nghiện ATS khi có từ 3 trở lên các biểu hiện sau đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong khoảng thời gian 12 tháng:

Thèm muốn chất ATS buộc phải sử dụng; Khó kiểm soát được tần suất và liều lượng dùng ATS; Khi ngừng sử dụng hoặc giảm bớt liều dùng xuất hiện hội chứng cai; Lượng sử dụng ATS ngày càng tăng; Xao nhãng hói quen và thú vui trước đây; Tiếp tục sử dụng ATS biết rằng nó có tác hại

3.2. Chẩn đoán rối loạn tâm thần do chất gây ảo giác

Tiêu chuẩn chẩn đoán chung cho rối loạn loạn thần do sử dụng chất gây ảo giác: (theo ICD-10)

Khởi phát của các triệu chứng phải xảy ra trong khi hoặc trong vòng 2 tuần có sử dụng ATS

Các triệu chứng phải tồn tại hơn 48 tiếng

Sự kéo dài của rối loạn này phải không vượt quá 6 tháng (nếu dài hơn thì cần cân nhắc chẩn đoán rối loạn loạn thần di chứng và khởi phát muộn liên quan sử dụng ATS: F16.7).

Không chẩn đoán khi loạn thần có trước khi lạm dụng ATS

Biểu hiện rối loạn tâm thần do Methamphetamin có thể là rối loạn giấc ngủ, rối loạn lo âu, trầm cảm, hoang tưởng, ảo giác, kích động và các hành vi bạo lực.

3.2.1. Rối loạn giấc ngủ

Người bệnh ngủ ít hoặc mất ngủ hoàn toàn, một số trường hợp lại ngủ nhiều

3.2.2. Rối loạn lo âu

Người bệnh sợ sệt, run rẩy, lo lắng về sức khỏe thể chất và tinh thần của mình.

3.2.3. Rối loạn trầm cảm

Biểu hiện khí sắc trầm, mất sự quan tâm, thích thú, giảm năng lượng, mệt mỏi, giảm hoạt động. Một số trường hợp cáu kỉnh, hằn học, nhiều trường hợp dẫn đến tự sát.

3.2.4. Ảo giác

Thường gặp các loại ảo giác đa dạng. Lúc đầu biểu hiện bằng những tri giác sai thực tại như màu sắc trở nên huyền ảo, sặc sỡ có khi hình thức xung quanh rùng rợn hoặc như ma quỷ.

Âm thanh trở nên sống động, náo nhiệt làm cho người bệnh tưởng mình trong thế giới khác lạ sau đó trở thành những ảo giác thực sự thường là ảo thanh, các tiếng nói bình phẩm, khen ngợi hoặc chê bai có khi là lời nói đe dọa buộc tội người bệnh.

3.2.5. Hoang tưởng

Lúc đầu người bệnh có ý tưởng nghi ngờ đôi khi cảm thấy bàng hoàng kèm theo các rối loạn lo âu hoặc sợ hãi sau đó là dẫn đến hoang tưởng thực sự.

Hầu hết những người sử dụng Methamphetamin xuất hiện những hoang tưởng, các biểu hiện hoang tưởng cũng đa dạng như: hoang tưởng ghen tuông, hoang tưởng bị theo dõi, hoang tưởng bị chi phối, bị kiểm tra, bị điều khiển, bị truy hại…

3.2.6. Rối loạn hành vi kích động, hành vi bạo lực

Khi sử dụng các chất gây ảo giác ban đầu gây nên sự hưng phấn, tăng năng lượng, tăng hoạt động thể lực, đi lại nhiều, một số tăng hoạt động tình dục sau đó dẫn tới mất kiểm soát, có thể rối loạn sự định hướng kèm theo dẫn tới kích động: la hét, đập phá, tấn công những người xung quanh, không sợ nguy hiểm cho bản thân. Thường gặp ở người ngộ độc chất gây ảo giác hoặc người bệnh bị hoang tưởng ảo giác chi phối.

Chẩn đoán phân biệt

Kích động trong tâm thần phân liệt, hưng cảm trong rối loạn cảm xúc lưỡng cực Kích động trong bệnh não thực tổn: u não, viêm não, động kinh thái dương,… Kích động do rượu và nhiễm độc các dạng ma túy khác, các thuốc hướng thần…

3.3. Cận lâm sàng

- Sử dụng test nhanh 4 hoặc 6 nhóm qua nước tiểu để phát hiện bệnh nhân dùng các chất ma tuý.

- Xét nghiệm sinh hóa máu tìm chất ma túy ở trung tâm chống độc có các phòng xét nghiệm có đủ điều kiện.

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: xét nghiệm trước và sau điều trị hoặc hàng ngày trong 1 tuần đầu nhập viện khi có bất thường

- Sinh hoá máu: Glucose, ure, creatinin, acid uric, CK (xét nghiệm trước và sau điều trị hoặc hàng ngày trong 1 tuần đầu nhập viện khi có bất thường); điện giải đồ (xét nghiệm trước và sau điều trị hoặc hàng ngày trong 1 tuần đầu nhập viện khi có bất thường); GOT, GPT (đánh giá trước điều trị và sau 1 tuần và 2 tuần điều trị); GGT, protein, Albumin, bilirubin, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL).

- Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

- Tổng phân tích nước tiểu

- XQ tim phổi

- Siêu âm ổ bụng

- Trắc nghiệm tâm lý nhằm đánh giá:

- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck)

- Mức độ lo âu (HARS, Zung)

- Mức độ rối loạn sử dụng rượu (AUDIT) nếu có sử dụng kèm rượu.

- Đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI)

- Mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Các trắc nghiệm tâm lý trên cần thực hiện trước và sau điều trị.

- Ngoài ra có thể thực hiện các trắc nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm (DASS)…

- Điện tâm đồ

- Điện não đồ, lưu huyết não, CT sọ não, MRI sọ não….

- Các xét nghiệm cận lâm sàng nếu có bất thường cần kiểm tra hàng ngày.

- Nếu có bất thường thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng theo hội chẩn chuyên khoa.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Đảm bảo duy trì các chức năng sinh tồn như các bệnh nội khoa khác nếu đe dọa tính mạng cần phải cấp cứu người bệnh trước. Nếu kèm theo kích động có thể kết hợp thuốc chống loạn phần bằng đường tiêm.

Khi người bệnh đã qua cơn nguy hiểm tính mạng và nếu xuất hiện các rối loạn tâm thần thì xử trí tùy theo bệnh cảnh lâm sàng.

4.2. Sơ đồ/ Phác đồ điều trị

Thuốc bình thần, giải lo âu: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Benzodiazenpin liều từ 5- 30 mg/ ngày, sử dụng trong vòng 1 tuần, tránh kê đơn lâu dài. (Trong những trường hợp cần thiết có thể dùng kéo dài nhiều ngày hơn)

Thuốc giải lo âu non-benzodiazepin: etifoxine 50-200mg/ngày, sedanxio, …

Một số thuốc điều trị rối loạn giấc ngủ: zopiclon 3,75-15mg/ngày, melatonin, …

Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc, nhược cơ, suy hô hấp, suy gan, suy thận nặng.

Thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau, ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp thuốc tối đa 3 loại để hạn chế tác dụng phụ.

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram, liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày

Thuốc chống loạn thần: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau, ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp thuốc tối đa 3 loại để hạn chế tác dụng phụ.

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/24 giờ.

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpride: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ

Quetiapin 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày,

Thuốc chỉnh khí sắc: điều trị rối loạn hưng cảm, chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Muối Valproat 200mg-2500mg/ ngày

Muối Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

Carbamazepin, liều 400-1200mg/ngày

Oxcarbazepin, liều 1200 – 2400mg/ngày

Lamotrigin, liều 100 – 400 mg/ngày

Topiramat: 50 – 400mg/ngày

Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Thuốc tăng cường và nuôi dưỡng não:

Piracetam, citicolin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…

Bổ sung vitamin, dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Thuốc bổ gan: Aminoleban, Silymarin, Boganic, các amin phân nhánh khác…

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức:…,

Vận động, hoạt động trị liệu, vật lý trị liệu…

Điều trị bệnh lý kết hợp

Liệu pháp tâm lý: Liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi, liệu pháp tái thích ứng xã hội…

Chế độ dinh dưỡng: Bổ sung đầy đủ 4 nhóm thực phẩm, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa và đảm bảo an toàn thực phẩm

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: lao động liệu pháp.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Nếu người bệnh được điều trị kịp thời tiên lượng tốt. Tuy nhiên một số trường hợp dẫn đến loạn thành mạn tính hoặc sa sút tâm thần.

6. PHÒNG BỆNH

Phòng bệnh cấp 1:

Quản lý nhà nước về các chất gây nghiện nói chung và chất ma tuý nói riêng trong đó có các chất dạng amphetamin.

Thực hiện tuyên truyền thông tin đại chúng về tác hại của sử dụng chất dạng amphetamin nhằm hạn chế người sử dụng.

Phòng bệnh cấp 2: Tầm soát các đối tượng sử dụng các chất dạng amphetamin nhằm phát hiện sớm các rối loạn tâm thần.

Phòng bệnh cấp 3:

Điều trị tích cực các rối loạn tâm thần và hành vi liên quan đến sử dụng chất dạng amphetamin.

Điều trị cai nghiện và dự phòng tái nghiện….

Bài 12

RỐI LOẠN TÂM THẦN VÀ HÀNH VI DO SỬ DỤNG NHIỀU CHẤT MA TÖY

1. ĐỊNH NGHĨA

Các chất ma túy là các chất tác động lên hệ thần kinh trung ương gây phê sướng, gây lệ thuộc về tâm thần và cơ thể.

Khi người nghiện sử dụng nhiều chất ma túy (từ 2 loại ma túy trở lên) gây ra các rối loạn tâm thần và hành vi.

2. NGUYÊN NHÂN

Do sự tổng hợp dễ dàng và bất hợp pháp các chất ma túy.

Do việc sử dụng bằng nhiều phương thức: hút, hít, uống, tiêm..

Việc một số nhóm người (đặc biệt là giới trẻ) có những nhận thức sai lệch cho rằng sử dụng các chất ma túy là thời thượng, lôi kéo có khi ép buộc người khác cùng sử dụng.

3. CHẨN ĐOÁN

Các rối loạn tâm thần và hành vi liên quan đến chất ma túy thường gặp là rối loạn loạn thần, như hoang tưởng, ảo giác, kích động và các hành vi bạo lực, các rối loạn cảm xúc như lo âu, trầm cảm và hưng cảm.

3.1. Chẩn đoán nghiện các chất ma túy

Theo ICD 10 (1992), chẩn đoán nghiện các chất ma túy khi có từ 3 biểu hiện sau đây xảy ra cùng nhau trong vòng ít nhất 1 tháng hoặc nếu tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hơn 1 tháng, thì cần lặp đi lặp lại cùng nhau trong khoảng thời gian 12 tháng:

Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải sử dụng các chất ma túy.

Khó khăn trong việc kiểm soát tập tính sử dụng các chất ma túy về mặt thời gian bắt đầu, kết thúc hoặc mức sử dụng.

Một trạng thái cai sinh lý khi ngừng hay giảm bớt sử dụng các chất ma túy.

Có bằng chứng về hiện tượng tăng dung nạp (chịu đựng) các chất ma túy như: cần phải tăng liều để loại bỏ những cảm giác khó chịu do thiếu các chất ma túy gây ra.

Dần xao nhãng các thú vui hoặc những thích thú trước đây.

Tiếp tục sử dụng các chất ma túy mặc dù có bằng chứng rõ ràng về hậu quả tai hại.

Tuy nhiên chẩn đoán nghiện chất ma túy đôi lúc khó khăn vì hội chứng cai thường không điển hình, có khi chỉ biểu hiện bằng mệt mỏi về thể chất và tâm thần.

3.2. Chẩn đoán rối loạn tâm thần do các chất ma túy

Tiêu chuẩn chẩn đoán chung cho rối loạn tâm thần do sử dụng đa chất

Khởi phát của các triệu chứng phải xảy ra trong khi hoặc trong vòng 2 tuần có sử dụng đa chất

Các triệu chứng phải tồn tại hơn 48 tiếng

Sự kéo dài của rối loạn này phải không vượt quá 6 tháng(nếu dài hơn thì cần cân nhắc chẩn đoán rối loạn loạn thần di chứng và khởi phát muộn liên quan sử dụng đa chất: F19.7).

Chẩn đoán thể bệnh: Biểu hiện rối loạn tâm thần do các chất ma túy có thể là rối loạn giấc ngủ, rối loạn lo âu, trầm cảm, hưng cảm, hoang tưởng, ảo giác, kích động và các hành vi bạo lực.

3.2.1. Rối loạn giấc ngủ:

Người bệnh ngủ ít hoặc mất ngủ hoàn toàn, một số trường hợp lại ngủ nhiều

3.2.2. Rối loạn lo âu:

Người bệnh sợ hãi, run rẩy, lo lắng về sức khỏe thể chất và tinh thần của mình.

3.2.3. Rối loạn trầm cảm

3.2.4. Ảo giác

3.2.5. Hoang tưởng

Lúc đầu người bệnh có ý tưởng nghi ngờ đôi khi cảm thấy bàng hoàng kèm theo các rối loạn lo âu hoặc sợ hãi sau đó là dẫn đến hoang tưởng thực sự.

Hầu hết những người sử dụng Methamphetamin (ma túy đá) xuất hiện những hoang tưởng, các biểu hiện hoang tưởng cũng đa dạng như: hoang tưởng ghen tuông, hoang tưởng bị theo dõi, hoang tưởng bị chi phối, bị kiểm tra, bị điều khiển, bị truy hại…

3.2.6. Rối loạn hành vi kích động, hành vi bạo lực

Người bệnh sử dụng đa chất trong đó thường có cả các chất gây ảo giác ban đầu gây nên sự hưng phấn, tăng năng lượng, tăng hoạt động thể lực, đi lại nhiều, một số tăng hoạt động tình dục sau đó dẫn tới mất kiểm soát, có thể rối loạn sự định hướng kèm theo dẫn tới kích động: la hét, đập phá, tấn công những người xung quanh, không sợ nguy hiểm cho bản thân. Thường gặp ở người ngộ độc chất gây ảo giác hoặc người bệnh bị hoang tưởng ảo giác chi phối.

Chẩn đoán phân biệt:

Kích động trong tâm thần phân liệt, cơn hưng cảm trong rối loạn cảm xúc lưỡng cực,…

Cơn kích động trong bệnh não thực tổn: u não, viêm não, động kinh thái dương.

3.3. Cận lâm sàng

- Sử dụng test nhanh 4 hoặc 6 nhóm qua nước tiểu để phát hiện bệnh nhân dùng các chất ma tuý.

- Xét nghiệm sinh hóa máu tìm chất ma túy ở các phòng xét nghiệm có đủ điều kiện.

- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: xét nghiệm hàng ngày trong 1 tuần đầu nhập viện khi có bất thường hoặc trước và sau điều trị.

- Sinh hoá máu: Glucose, ure, creatinin, acid uric, CK (xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu khi có bất thường hoặc trước và sau điều trị); điện giải đồ (xét nghiệm hàng ngày trong tuần đầu điều trị khi có bất thường hoặc trước và sau điều trị); GOT, GPT (đánh giá trước điều trị và sau 1 tuần và 2 tuần điều trị); GGT, protein, Albumin, bilirubin, lipid máu (cholesterol, triglicerid, LDL, HDL).

- Đông máu cơ bản (cách ngày khi có tiền sử hoặc nguy cơ xuất huyết)

- Vi sinh: HIV, HbsAg, Anti HCV, huyết thanh chẩn đoán giang mai.

- Tổng phân tích nước tiểu

- Xquang tim phổi

- Siêu âm ổ bụng

- Nội soi dạ dày

- Trắc nghiệm tâm lý nhằm đánh giá:

- Mức độ trầm cảm (HDRS, Beck)

- Mức độ lo âu (HARS, Zung)

- Mức độ rối loạn sử dụng rượu (AUDIT), mức độ cai rượu (CIWA) nếu có sử dụng kèm rượu.

- Đặc điểm nhân cách (EPI, MMPI)

- Mức độ rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Các trắc nghiệm tâm lý trên cần thực hiện trước và sau điều trị.

- Ngoài ra có thể thực hiện các trắc nghiệm đánh giá rối loạn nhận thức (MMSE), rối loạn stress-lo âu-trầm cảm (DASS)…

- Điện tâm đồ

- Điện não đồ, lưu huyết não, CT, MRI …

- Các xét nghiệm cận lâm sàng nếu có bất thường cần kiểm tra hàng ngày.

- Nếu có bất thường thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng theo hội chẩn chuyên khoa.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị: Khi người bệnh được chẩn đoán rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất ma túy.

Khi người bệnh đã qua cơn nguy hiểm tính mạng và nếu xuất hiện các rối loạn tâm thần: lo âu, hoảng sợ, trầm cảm hoặc loạn thần như hoang tưởng ảo giác tùy tình hình xử trí tiếp theo bằng các thuốc giải lo âu, chống trầm cảm hoặc các thuốc chống loạn thần.

4.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị

- Điều trị hóa dược

- Các thuốc bình thần

- Các thuốc chống loạn thần

- Các thuốc chống trầm cảm

- Liệu pháp tâm lí: cá nhân, gia đình…

4.3. Điều trị cụ thể: tùy từng cá thể và bệnh cảnh lâm sàng.

4.3.1. Các thuốc chống loạn thần

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau (ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 3 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Thuốc an thần kinh điển hình (cổ điển):

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulprid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ.

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-60mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-30 mg/ngày

4.3.2. Các thuốc chống trầm cảm

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram, liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin: liều từ 12,5 -50mg/ngày

4.3.4. Các thuốc chỉnh khí sắc

Chọn một hoặc hai thuốc trong số các thuốc sau(ưu tiên đơn trị liệu, nếu ít hiệu quả xem xét chuyển loại thuốc hoặc kết hợp tối đa 2 loại thuốc để hạn chế tác dụng không mong muốn)

Muối Valproat 200mg-2500mg/ ngày

Muối Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

Carbamazepin, liều 400-1200mg/ngày

Oxcarbazepin, liều 1200 – 2400mg/ngày

Lamotrigin, liều 100 – 400 mg/ngày

Topiramat: 50 – 400mg/ngày

Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

4.3.4. Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepin: lựa chọn một trong số các thuốc sau

Diazepam: 5 - 30mg/ngày

Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

Clonazepam: 1 - 8mg/ngày

Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

4.3.5. Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: chọn một trong số các thuốc sau etifoxin, tofisopam, cao lạc tiên, zopiclon, eszopiclon, melatonin

4.3.6. Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicolin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng…. các thuốc kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker….

Bổ sung dinh dưỡng, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Thuốc hỗ trợ gan: Aminoleban, Silymarin, Boganic, các amin phân nhánh khác…

Thuốc tăng cường chức năng nhận thức: Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu:..

4.3.7. Liệu pháp tâm lý: liệu pháp cá nhân, liệu pháp gia đình, liệu pháp tạo động lực, liệu pháp nhận thức hành vi, liệu pháp tái thích ứng xã hội…

Điều trị các bệnh cơ thể kết hợp.

Chế độ dinh dưỡng: Bổ sung đầy đủ 4 nhóm thực phẩm, giàu dinh dưỡng, dễ tiêu hóa và đảm bảo an toàn thực phẩm

Phục hồi chức năng tại cộng đồng: lao động liệu pháp

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:

Nếu người bệnh được điều trị kịp thời tiên lượng tốt. Tuy nhiên một số trường hợp dẫn đến loạn thần mạn tính, trầm cảm hoặc sa sút tâm thần.

6. PHÒNG BỆNH:

Phòng bệnh cấp 1:

Quản lý nhà nước về các chất gây nghiện nói chung và chất ma tuý nói riêng.

Thực hiện tuyên truyền thông tin đại chúng về tác hại của sử dụng chất ma túy nhằm hạn chế người sử dụng.

Phòng bệnh cấp 2:

Tầm soát các đối tượng sử dụng các chất ma túy nhằm phát hiện sớm các rối loạn tâm thần.

Phòng bệnh cấp 3:

Điều trị tích cực các rối loạn tâm thần và hành vi liên quan đến sử dụng ma túy. Điều trị cai nghiện hoặc giảm hại.

Điều trị dự phòng tái nghiện.

Bài 13

BỆNH TÂM THẦN PHÂN LIỆT

1. ĐỊNH NGHĨA

Tâm thần phân liệt (TTPL) là bệnh loạn thần nặng tiến triển, có khuynh hướng mạn tính, làm cho người bệnh dần dần tách khỏi cuộc sống bên ngoài, thu dần vào thế giới bên trong. Tình cảm trở nên khô lạnh dần, khả năng làm việc, học tập ngày càng sút kém, có những hành vi, ý nghĩ kỳ dị, khó hiểu.

Bệnh TTPL chiếm tỷ lệ khoảng 0,3-0,5% dân số, thường khởi phát ở lứa tuổi 18-40.

2. NGUYÊN NHÂN

Cho đến nay, bệnh nguyên, bệnh sinh bệnh TTPL vẫn chưa được xác định rõ ràng. TTPL vẫn được xếp vào nhóm các bệnh nội sinh trong đó có vai trò của rất nhiều yếu tố: di truyền, miễn dịch, nhiễm độc… Hiện nay, hai lĩnh vực được tập trung nghiên cứu nhiều nhất là: bất thường về gen và những bất thường về chất dẫn truyền thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định (theo ICD-10): có 9 nhóm triệu chứng

1) Tư duy vang thành tiếng, tư duy bị đánh cắp, tư duy bị phát thanh.

2) Các hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối hay bị động có liên quan rõ rệt với vận động thân thể hay các chi hoặc có liên quan với những ý nghĩ, hành vi hay cảm giác đặc biệt; tri giác hoang tưởng.

3) Các ảo thanh bình luận thường xuyên về hành vi của bệnh nhân, hay thảo luận về bệnh nhân, hoặc các loại ảo thanh khác xuất phát từ một bộ phận nào đó của thân thể.

4) Các loại hoang tưởng dai dẳng khác không thích hợp về mặt văn hóa và hoàn toàn không thể có được như tính đồng nhất về tôn giáo hay chính trị hoặc những khả năng và quyền lực siêu nhiên (ví dụ: có khả năng điều khiển thời tiết hoặc đang tiếp xúc với những người của thế giới khác).

5) Ảo giác dai dẳng bất cứ loại nào, có khi kèm theo hoang tưởng thoảng qua hay chưa hoàn chỉnh, không có nội dung cảm xúc rõ ràng hoặc kèm theo ý tưởng quá dai dẳng xuất hiện hàng ngày, trong nhiều tuần hay nhiều tháng.

6) Tư duy gián đoạn hay thêm từ khi nói, đưa đến tư duy không liên quan hay lời nói không thích hợp hay ngôn ngữ bịa đặt.

7) Tác phong căng trương lực như kích động, giữ nguyên dáng hay uốn sáp, phủ định, không nói hay sững sờ.

8) Các triệu chứng âm tính như vô cảm rõ rệt, ngôn ngữ nghèo nàn, các đáp ứng cảm xúc cùn mòn, không thích hợp thường đưa đến cách ly xã hội hay giảm sút hiệu suất lao động xã hội; phải rõ ràng là các triệu chứng trên không do trầm cảm hay thuốc an thần kinh gây ra.

9) Biến đổi thường xuyên và có ý nghĩa về chất lượng toàn diện của tập tính có những biểu hiện như là mất thích thú, thiếu mục đích, lười nhác, thái độ mê mải suy nghĩ về bản thân và cách ly xã hội.

Ít nhất phải có một triệu chứng rõ ràng thuộc vào một trong các nhóm từ (1) đến (4) ở trên hoặc ít nhất là phải có hai trong các nhóm từ (5) đến (9).

Các triệu chứng ở trên phải tồn tại rõ ràng trong phần lớn khoảng thời gian một tháng hay lâu hơn.

Không được chẩn đoán là TTPL nếu có các triệu chứng trầm cảm hay hưng cảm mở rộng (trừ khi các triệu chứng phân liệt xuất hiện trước các rối loạn cảm xúc).

Không chẩn đoán bệnh TTPL khi có bệnh não rõ rệt hoặc bệnh nhân đang ở trạng thái nhiễm độc ma tuý.

3.2. Các thể lâm sàng bệnh tâm thần phân liệt

Theo ICD-10: Tâm thần phân liệt thể Paranoid; tâm thần phân liệt thể thanh xuân; tâm thần phân liệt thể căng trương lực; tâm thần phân liệt thể không biệt định; tâm thần phân liệt thể trầm cảm sau phân liệt; tâm thần phân liệt thể di chứng; tâm thần phân liệt thể đơn thuần.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Loạn thần thực tổn: Có thể có các triệu chứng giống TTPL nhưng không có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh TTPL. Khám thần kinh và cận lâm sàng có dấu hiệu của một bệnh thực tổn rõ rệt.

Loạn thần do các chất tác động tâm thần (rượu, ma tuý): Xuất hiện trong hoặc sau khi sử dụng các chất tác động tâm thần. Nét đặc trưng là những ảo giác sinh động (điển hình là ảo thanh, song thường là của nhiều giác quan, các hoang tưởng thường mang tính chất bị truy hại), rối loạn tâm thần vận động (kích động hoặc sững sờ). Cảm xúc sợ hãi mãnh liệt, ngơ ngác. Các triệu chứng thường mất đi một phần trong vòng một tháng và mất hoàn toàn trong vòng 6 tháng. Khám lâm sàng và xét nghiệm phát hiện có hiện tượng nhiễm độc, sử dụng rượu hoặc ma tuý.

3.4. Cận lâm sàng: giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh

3.4.1. Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

3.4.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…

3.4.3. Các trắc nghiệm tâm lý

Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

TTPL là một bệnh nguyên nhân chưa rõ, điều trị triệu chứng là chủ yếu, cần phát hiện và can thiệp sớm.

Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, đặc biệt với các triệu chứng dương tính. Cần phối hợp nhiều liệu pháp điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội, đặc biệt đối với các triệu chứng âm tính.

Đơn trị liệu, khi đáp ưng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa trị liệu phối hợp 2 loại an thần kinh khác nhau, hạn chế phối hợp từ 3 loại an thần kinh trở lên.

Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.

Giáo dục gia đình, cộng động thay đổi thái độ đối với bệnh nhân TTPL (tránh mặc cảm, kì thị người bệnh). Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia đình và cộng đồng trong việc chăm sóc bệnh nhân.

Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát.

Điều trị duy trì sau cơn loạn thần đầu tiên, quản lý, theo dõi phòng tái phát tại cộng đồng.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị:

Liệu pháp hóa dược + Liệu pháp tâm lý, phục hồi chức năng tại cộng đồng

4.2.1. Liệu pháp hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc an thần kinh cổ điển:

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-30mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là 30 mg/ngày)

Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Các thuốc an thần kinh có tác dụng kéo dài: nên sử dụng an thần kinh có tác dụng kéo dài cho bệnh nhân không tuân thủ điều trị thuốc đều hàng ngày. Trước khi sử dụng thuốc an thần kinh chậm nên sử dụng an thần kinh tác dụng nhanh tương ứng để thăm dò sự đáp ứng thuốc của bệnh nhân.

Haldol decanoat: ống 50mg/ml, tiêm bắp sâu 25-50mg/ lần, (4 tuần tiêm nhắc lại)

Flupentixol decanoat ống 20mg/ml, tiêm bắp sâu 20-40mg/ lần, 2-4 tuần tiêm nhắc lại.

Fluphenazin decanoat ống 25mg/ml, tiêm bắp sâu 12,5-50mg/ lần,(tối đa là 100 mg/ngày), 3-4 tuần tiêm nhắc lại.

Aripiprazol, liều tiêm 300mg hoặc 400mg, 4 tuần tiêm nhắc lại

Điều trị phối hợp: tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các thuốc sau:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa…

Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, divalproex, carbamazepin, oxcarbazepin,…..

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, …

Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, thuốc hỗ trợ cơ thể vitamin, khoáng chất: vitamin nhóm b, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức…

Theo dõi điều trị

Phát hiện sớm và xử trí ngay các tác dụng phụ của thuốc:

Hội chứng ngoại tháp (loạn trương lực cơ cấp, bồn chồn bất an do thuốc, hội chứng giống Parkinson): Thuốc ức chế men cholinesterase (Trihexyphenidyl, Benztropin), thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc bình thần. Lưu ý hội chứng an thần kinh ác tính cần được phát hiện sớm và theo dõi điều trị tại khoa hồi sức tích cực.

Rối loạn chuyển hóa cần theo dõi định kỳ (thông qua chỉ số cơ thể BMI và các xét nghiệm sinh hóa máu 3 – 6 tháng/ lần), phát hiện và điều trị sớm. Theo dõi công thức bạch cầu 3 tháng/lần ở bệnh nhân sử dụng clozapin. Loạn động muộn: sử dụng giãn cơ, bình thần, vitamin E, kháng cholinergic,…

4.2.2. Sốc điện, kích thích từ xuyên sọ

Sốc điện có hiệu quả điều trị trong một số trường hợp (căng trương lực, ý tưởng và hành vi tự sát do trầm cảm, hoang tưởng và ảo giác chi phối, các cơn kích động v.v… mà kém đáp ứng với điều trị bằng thuốc).

Kích thích từ xuyên sọ có hiệu quả trong ảo thanh dai dẳng…

4.2.3. Liệu pháp tâm lý

Có nhiều liệu pháp tâm lý (tâm lý cá nhân, gia đình, nhóm…), trong đó liệu pháp hành vi có vai trò quan trọng đối với bệnh nhân phân liệt. Có thể thành lập các nhóm tương trợ với mục đích là chỗ dựa cho người bệnh và gia đình của họ.

4.2.4. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng

Nguyên lý là cho bệnh nhân bắt đầu hoạt động ở mức độ mà khả năng của họ cho phép đạt được để xây dựng lại lòng tin.

Từng bước nâng cao mức độ hoạt động theo khả năng cao nhất mà họ không cảm thấy bị căng thẳng.

Phục hồi chức năng nghề nghiệp cần chú ý đến môi trường xã hội, kinh tế văn hóa nơi họ sống.

4.2.5. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu, cần quản lý theo dõi điều trị tại cộng đồng.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tuổi khởi phát bệnh, càng lớn tuổi càng nhẹ.

Thể bệnh: Thể bệnh là thể tiến triển từng giai đoạn có thuyên giảm có tiên lượng tốt hơn thể tiến triển liên tục hoặc từng giai đoạn với thiếu sót tăng dần

Nhân cách tiền bệnh lý: Trước khi bị bệnh, nhân cách thích ứng hòa hợp với môi trường xung quanh có tiên lượng tốt hơn so với người có tính cách kín đáo, cô độc

Có những nhân tố bên ngoài thúc đẩy có tiên lượng tốt hơn so với bệnh phát sinh không có yếu tố bên ngoài thúc đẩy.

Yếu tố di truyền ít có tiên lượng tốt hơn

Bệnh nhân không có hoặc có ít triệu chứng âm tính thì có tiên lượng tốt hơn.

6. PHÒNG BỆNH

Căn nguyên của bệnh TTPL chưa rõ ràng nên chưa có phương pháp phòng bệnh tuyệt đối.

Rèn luyện cho trẻ em tính tập thể, biết cách thích ứng với môi trường và các điều kiện khó khăn của cuộc sống.

Theo dõi những người có yếu tố di truyền (bố, mẹ, ông bà, anh chị em họ hàng gần) bị bệnh TTPL để phát hiện sớm và điều trị sớm.

Cần tư vấn cho bệnh nhân và gia đình hiểu về bệnh, các yếu tố làm bệnh tái phát, để bệnh nhân và gia đình hợp tác, tuân thủ điều trị.

Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, kiên trì điều trị củng cố, phát hiện các yếu tố nguy cơ và tích cực chữa các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cơ thể… để đề phòng bệnh tái phát.

Bài 14

RỐI LOẠN LOẠI PHÂN LIỆT

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn loại phân liệt là rối loạn tiến triển từ từ có khuynh hướng mạn tính, biểu hiện bằng tác phong kỳ dị, tư duy, cảm xúc khác thường giống như trong bệnh tâm thần phân liệt. Tuy nhiên các nét bất thường này không rõ rệt như trong bệnh tâm thần phân liệt và không có đầy đủ các đặc trưng của bệnh tâm thần phân liệt ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN

Bệnh nguyên, bệnh sinh rối loạn loại phân liệt vẫn chưa được xác định rõ ràng. Rối loạn loại phân liệt được xếp vào nhóm các bệnh nội sinh trong đó có vai trò của rất nhiều yếu tố: di truyền, miễn dịch, nhiễm độc…Hiện nay, hai lĩnh vực được tập trung nghiên cứu nhiều là: bất thường về gen và những bất thường về chất dẫn truyền thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định (theo ICD-10) Dựa vào 9 nhóm triệu chứng sau

1) Cảm xúc không phù hợp hoặc hời hợt, lạnh lùng hoặc xa lánh mọi người.

2) Hành vi hoặc vẻ bề ngoài lập dị, lạ lùng hoặc kỳ quặc.

3) Ít tiếp xúc với người khác và có xu hướng cách ly xã hội

4) Tin tưởng kỳ dị hoặc tư duy thần bí ảnh hưởng đến tác phong và mâu thuẫn với những tiêu chuẩn của nhóm văn hóa dưới.

5) Hoài nghi hay ý tưởng paranoid

6) Các nghiền ngẫm ám ảnh, thường có nội dung sợ dị hình, tình dục hay xâm phạm;

7) Những nhận cảm tri giác không thường gặp bao gồm các ảo tưởng cơ thể-giác quan hay ảo tưởng khác, giải thể nhân cách hay tri giác sai thực tại.

8) Tư duy và lời nói mơ hồ, chi ly ẩn dụ, quá chải chuốt, hoặc định hình biểu hiện bằng ngôn ngữ dị kỳ hay bằng cách khác, nhưng không rời rạc quá đáng.

9) Có những giai đoạn gần như loạn thần, thỉnh thoảng xuất hiện nhất thời với ảo tưởng, ảo thanh hay ảo giác khác, tất cả đều mãnh liệt và những ý tưởng giống hoang tưởng thường xuất hiện không do kích thích bên ngoài

Ít nhất phải có 4 trong số 9 nhóm triệu chứng trên

Các triệu chứng trên phải tồn tại trong một khoảng thời gian ít nhất 2 năm, hoặc là liên tục hoặc lặp đi lặp lại

Bệnh nhân không bao giờ đáp ứng các tiêu chuẩn của bất kỳ rối loạn nào trong mục F20- (Bệnh tâm thần phân liệt).

Các thể lâm sàng rối loạn loại phân liệt

Tâm thần phân liệt ranh giới

Tâm thần phân liệt tiềm tàng

Tâm thần phân liệt tiền loạn thần

Tâm thần phân liệt giả tâm căn

Tâm thần phân liệt giả nhân cách bệnh

Rối loạn nhân cách loại phân liệt

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Tâm thần phân liệt thể đơn thuần

Có sự tiến triển từ từ, tăng dần của các triệu chứng âm tính đặc trưng của bệnh tâm thần phân liệt nhưng không có các triệu chứng loạn thần nào xảy ra trong quá khứ.

Rối loạn nhân cách dạng phân liệt.

3.3. Cận lâm sàng: cận lâm sàng giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị

3.3.1. Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)…

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…

3.3.3. Các trắc nghiệm tâm lý

Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Rối loạn loại phân liệt là một bệnh nguyên nhân chưa rõ, điều trị triệu chứng là chủ yếu, cần phát hiện và can thiệp sớm.

Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, cần phối hợp nhiều liệu pháp điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội….

Điều trị đơn trị liệu, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém thì đa trị liệu phối hợp 2 thuốc an thần kinh, hạn chế sử dụng phối hợp từ 3 thuốc an thần kinh trở lên.

Theo dõi chặt chẽ quá trình điều trị, phát hiện sớm và can thiệp kịp thời các tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.

Điều trị giai đoạn cấp tại các cơ sở chuyên khoa, điều trị duy trì, tránh tái phát tại cộng đồng và phục hồi chức năng cho người bệnh.

Giáo dục gia đình và cộng động thay đổi thái độ đối với bệnh nhân (tránh mặc cảm, kì thị, xa lánh người bệnh). Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia đình và cộng đồng trong việc chăm sóc bệnh nhân.

Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý, phục hồi chức năng

4.2.1. Liệu pháp hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc an thần kinh cổ điển:

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-30mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là 30 mg/ngày)

Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Các thuốc an thần kinh có tác dụng kéo dài: nên sử dụng an thần kinh có tác dụng kéo dài cho bệnh nhân không tuân thủ điều trị thuốc hàng ngày. Trước khi sử dụng thuốc an thần kinh chậm nên sử dụng an thần kinh tác dụng nhanh tương ứng để thăm dò sự đáp ứng thuốc của bệnh nhân.

Haldol decanoat: ống 50mg/ml, tiêm bắp sâu 25-50mg/ lần, (4 tuần tiêm nhắc lại)

Flupentixol decanoat ống 20mg/ml, tiêm bắp sâu 20-40mg/ lần, 2-4 tuần tiêm nhắc lại.

Fluphenazin decanoat ống 25mg/ml, tiêm bắp sâu 12,5-50mg/ lần, (tối đa là 100 mg/ngày), 3-4 tuần tiêm nhắc lại.

Aripiprazol, liều tiêm 300mg hoặc 400mg, 4 tuần tiêm nhắc lại

Điều trị phối hợp: trong các trường hợp cụ thể phối hợp với các thuốc:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon..

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa…

Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, Divalproex, carbamazepin, oxcarbazepin, ….. Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, các vitamin, khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch..

Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức:

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, …

Theo dõi điều trị

Khi xuất hiện các tác dụng không mong muốn của thuốc an thần kinh: cần xử trí ngay.

Hội chứng ngoại tháp (loạn trương lực cơ cấp, bồn chồn bất an do thuốc, hội chứng giống Parkinson): Thuốc ức chế men cholinesterase (Trihexyphenidyl, Benztropin), thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc bình thần. Hội chứng an thần kinh ác tính cần phát hiện sớm và theo dõi điều trị tại khoa hồi sức tích cực.

4.2.2. Liệu pháp tâm lý

Có nhiều liệu pháp tâm lý như liệu pháp tâm lý cá nhân, liệu pháp tâm lý nhóm…Có thể thành lập các nhóm tương trợ với mục đích là chỗ dựa cho người bệnh và gia đình của họ.

4.2.3. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng

Nguyên lý là cho bệnh nhân bắt đầu hoạt động ở mức độ mà khả năng của họ cho phép đạt được để xây dựng lại lòng tin.

Từng bước nâng cao mức độ hoạt động theo khả năng cao nhất mà họ không cảm thấy bị căng thẳng.

Phục hồi chức năng nghề nghiệp cần chú ý đến môi trường xã hội, kinh tế văn hóa nơi họ sống.

4.2.4. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu, quản lý điều trị duy trì tránh tái phát tại cộng đồng.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Các yếu tố sau đây có liên quan đến tiên lượng bệnh

Tuổi khởi phát bệnh, càng lớn tuổi càng nhẹ.

Nhân cách tiền bệnh lý: Trước khi bị bệnh, nhân cách thích ứng hòa hợp với môi trường xung quanh có tiên lượng tốt hơn so với người có tính cách khép kín, cô độc

Có những nhân tố bên ngoài thúc đẩy có tiên lượng tốt hơn so với bệnh phát sinh không có yếu tố bên ngoài thúc đẩy.

Yếu tố di truyền càng nhiều thì có tiên lượng càng kém

Được phát hiện sớm và điều trị sớm có tiên lượng tốt hơn

6. PHÒNG BỆNH

Căn nguyên của rối loạn loại phân liệt chưa rõ ràng nên chưa có phương pháp phòng bệnh tuyệt đối.

Rèn luyện cho trẻ em tính tập thể, biết cách thích ứng với môi trường và các điều kiện khó khăn của cuộc sống.

Theo dõi những người có yếu tố di truyền (bố, mẹ, ông bà, anh chị em họ hàng gần) bị bệnh TTPL, rối loạn loại phân liệt để phát hiện và điều trị sớm.

Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, kiên trì điều trị củng cố và tích cực chữa các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh cơ thể… để đề phòng bệnh tái phát.

Bài 15

RỐI LOẠN HOANG TƯỞNG DAI DẲNG

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn hoang tưởng dai dẳng là rối loạn tâm thần thuộc phổ phân liệt. Đặc điểm của nhóm này là sự phát triển của một hay nhiều hoang tưởng có liên quan với nhau tồn tại dai dẳng có khi suốt đời, nội dung: bị truy hại, nghi bệnh, tự cao, kiện cáo, ghen tuông, có thể có từng thời kỳ có trầm cảm, ảo giác.

Tỉ lệ bệnh 0,05 – 0,1% dân số, thường khởi phát ở tuổi giữa thành niên.

2. NGUYÊN NHÂN

Chưa xác định rõ nguyên nhân gây ra rối loạn này, nhưng các yếu tố di truyền, đặc điểm nhân cách, hoàn cảnh sống… có liên quan trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định: theo tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD 10

Có một hoang tưởng hoặc một nhóm các hoang tưởng có liên quan với nhau. Nội dung hoang tưởng khác nhau: hoang tưởng bị truy hại, hoang tưởng kiện cáo, hoang tưởng liên hệ, hoang tưởng tự cao, hoang tưởng nghi bệnh, hoang tưởng ghen tuông,…

Thời gian tồn tại ít nhất 3 tháng

Các tiêu chuẩn của tâm thần phân liệt không được đáp ứng đầy đủ.

Không có bất kỳ một loại ảo giác dai dẳng nào (nhưng đôi khi có thể có ảo thanh nhất thời, nhưng không phải là tiếng nói của người thứ ba hoặc những lời bàn luận liên tục).

Các triệu chứng trầm cảm có thể xuất hiện ngắt quãng, tuy nhiên các hoang tưởng tồn tại ở thời điểm không có rối loạn cảm xúc.

Không có bằng chứng của rối loạn tâm thần thực tổn hay rối loạn loạn thần liên quan sử dụng chất tác động tâm thần.

Các thể lâm sàng

- Rối loạn hoang tưởng (F22.0)

- Các rối loạn hoang tưởng dai dẳng khác (F22.8)

- Rối loạn hoang tưởng dai dẳng không biệt định (F22.9)

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Loạn thần thực tổn

- Rối loạn nhân cách paranoid

- Phản ứng paranoid nhất thời

- Tâm thần phân liệt paranoid

- Rối loạn loạn thần liên quan sử dụng chất tác động tâm thần

3.3. Cận lâm sàng

3.3.1.Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai….

3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…

3.3.3. Các trắc nghiệm tâm lý

Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1 Nguyên tắc điều trị

Người bệnh rối loạn hoang tưởng dai dẳng luôn cho mình là không bị bệnh từ chối nhập viện vì vậy điều trị thường là điều trị cưỡng chế và phải điều trị lâu dài, chủ yếu là liệu pháp hóa dược, cần phát hiện và can thiệp sớm.

Đơn trị liệu trước, khi đáp ưng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa trị liệu phối hợp 2 loại an thần kinh khác nhau, hạn chế phối hợp từ 3 loại an thần kinh trở lên.

Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.

Theo dõi bệnh nhân thường xuyên để họ sử dụng thuốc liên tục với mục đích là những biểu hiện rối loạn cảm xúc, hành vi ở mức độ thấp nhất mà gia đình và xã hội chấp nhận được.

Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát.

Điều trị duy trì sau cơn loạn thần đầu tiên, quản lý, theo dõi phòng tái phát tại cộng đồng. Sử dụng các liệu pháp tâm lý phối hợp trong quá trình điều trị.

4.2 Sơ đồ/ Phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược+ liệu pháp tâm lý

4.2.1. Liệu pháp hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc an thần kinh cổ điển:

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-30mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là 30 mg/ngày)

Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Haldol decanoat: ống 50mg/ml, tiêm bắp sâu 25-50mg/ lần, (4 tuần tiêm nhắc lại)

Flupentixol decanoat ống 20mg/ml, tiêm bắp sâu 20-40mg/ lần, 2-4 tuần tiêm nhắc lại.

Fluphenazin decanoat ống 25mg/ml, tiêm bắp sâu 12,5-50mg/ lần,(tối đa là 100 mg/ngày), 3-4 tuần tiêm nhắc lại.

Aripiprazol, liều tiêm 300mg hoặc 400mg, 4 tuần tiêm nhắc lại

Điều trị phối hợp: tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các thuốc sau:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu: Nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa…

Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, Divalproex, carbamazepin, oxcarbazepin, …..

Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất: vitamin nhóm B, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, …

Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức…

Theo dõi điều trị

Phát hiện sớm và xử trí ngay các tác dụng phụ của thuốc:

4.2.2. Liệu pháp tâm lý

Sử dụng nhiều loại liệu pháp tâm lý, liệu pháp tâm lý cá nhân giúp bệnh nhân hiểu về bệnh tật của mình.

Liệu pháp gia đình, liệu pháp nhóm, liệu pháp âm nhạc…tạo điểm tựa cho bệnh nhân hòa nhập cộng đồng.

4.2.3. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng

Nguyên lý là cho bệnh nhân bắt đầu hoạt động ở mức độ mà khả năng của họ cho phép đạt được để xây dựng lại lòng tin.

Từng bước nâng cao mức độ hoạt động theo khả năng cao nhất mà họ không cảm thấy bị căng thẳng.

Phục hồi chức năng nghề nghiệp cần chú ý đến môi trường xã hội, kinh tế văn hóa nơi họ sống.

4.2.4. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu, quản lý, điều trị và duy trì tránh tái phát tại cộng đồng

5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

Nhìn chung tiên lượng bệnh tốt hơn tâm thần phân liệt. Có một tỉ lệ sẽ tiếp tục tiến triển thành tâm thần phân liệt.

6. PHÒNG BỆNH

Hiện chưa xác định được nguyên nhân gây bệnh chính xác, do đó phòng bệnh cần:

Rèn luyện tính tự lập, biết cách thích ứng với môi trường và các điều kiện khó khăn của cuộc sống.

Tránh các stress trong cuộc sống, học cách chia sẻ, giảm căng thẳng.

Theo dõi những người có yếu tố di truyền (bố, mẹ, ông bà, anh chị em họ hàng) bị các bệnh tâm thần phân liệt, rối loạn phân liệt, rối loạn hoang tưởng để phát hiện và điều trị sớm.

Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, duy trì điều trị và theo dõi bệnh theo chuyên khoa, tại cộng đồng. Tránh cho bệnh nhân làm việc quá sức, căng thẳng, điều trị các bệnh cơ thể tích cực (nếu có) tránh tái phát bệnh.

Bài 16

RỐI LOẠN LOẠN THẦN CẤP VÀ NHẤT THỜI

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời là sự biến đổi từ một trạng thái không có những nét loạn thần sang một trạng thái loạn thần rõ rệt trong vòng hai tuần hay ngắn hơn, có thể kết hợp với stress hoặc không. Bệnh khỏi hoàn toàn trong vòng từ 2-3 tháng, thường khỏi hoàn toàn trong vài tuần hay vài ngày và chỉ có một tỷ lệ nhỏ số bệnh nhân có rối loạn này kéo dài dai dẳng và gây tật chứng.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1.Yếu tố gia đình: Các nghiên cứu cho tỷ lệ từ 20 đến 33% bệnh nhân tiền sử gia đình có rối loạn tâm thần như: tâm thần phân liệt, rối loạn cảm xúc (trầm cảm, rối loạn cảm xúc lững cực), rối loạn loạn thần cấp…

2.2.Vai trò của sang chấn tâm lý (stress): Một số các nghiên cứu cho thấy khoảng 20-30% bệnh nhân có kết hợp với sang chấn tâm lý, như: tang tóc, mất mát tài sản, đổ vỡ hôn nhân, tình yêu…

2.3.Vai trò của nhân cách: Có một số nét nhân cách bất thường ở bệnh nhân rối loạn loạn thần cấp và nhất thời: nét nhân cách nhạy cảm, dễ bị tổn thương, nét nhân cách dạng phân liệt (khép kín, không cởi mở, ít quan hệ…)

3. CHẨN ĐOÁN: theo tiêu chuẩn của ICD-10

3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn loạn thần cấp và nhất thời:

Một giai đoạn loạn thần cấp trong vòng 2 tuần kéo dài trong một tháng, biểu hiện lâm sàng các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng ảo giác, rối loạn cảm xúc hành vi, một số hoạt động như quan hệ xã hội nghề nghiệp bị ảnh hưởng.

Trong giai đoạn loạn thần nếu có rối loạn khí sắc thì các triệu chứng này không có đáp ứng đủ tiêu chuẩn chẩn đoán cơn hưng cảm hay trầm cảm. Trong bệnh sử không tìm được một bệnh thực thể, hoặc sử dụng rượu hay ma túy, có liên quan đến tình trạng tâm thần kể trên.

3.2. Các thể lâm sàng theo ICD – 10:

Rối loạn loạn thần cấp đa dạng không có các triệu chứng tâm thần phân liệt

(F23.0): Khởi bệnh cấp, trong vòng 2 tuần hay ngắn hơn.

Biểu hiện lâm sàng các triệu chứng loạn thần ảo giác hoang tưởng thay đổi thường xuyên về nội dung cũng như mức độ của triệu chứng có khi trong cùng một ngày. Rối loạn khí sắc cũng thay đổi liên tục theo nội dung của các triệu chứng loạn thần.

Bệnh cảnh lâm sàng không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh tâm thần phân liệt hoặc rối loạn khí sắc.

Rối loạn loạn thần cấp đa dạng với các triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt (F23.1): Khởi bệnh cấp trong vòng 2 tuần lễ hay ngắn hơn.

Các triệu chứng ảo giác hoang tưởng luôn thay đổi về nội dung cũng như mức độ từ ngày ngày sang ngày khác. Rối loạn khí sắc thay đổi tùy theo với rối loạn loạn thần.

Biểu hiện lâm sàng đáp ứng tiêu chuẩn triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt.

Rối loạn loạn thần cấp giống phân liệt (F23.2)

Khởi bệnh cấp trong vòng 2 tuần hay ngắn hơn.

Các triệu chứng loạn thần (như ảo giác hoang tưởng) tương đối ổn định đáp ứng tiêu chuẩn triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt.

Lâm sàng không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán của rối loạn loạn thần cấp đa dạng.

Rối loạn loạn thần cấp khác chủ yếu là hoang tưởng (F23.3)

Khởi bệnh cấp trong vòng 2 tuần lễ hay ngắn hơn.

Các triệu chứng hoang tưởng tương đối bền vững.

Bệnh cảnh lâm sàng không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh tâm thần phân liệt và rối loạn loạn thần cấp đa dạng khác.

Các rối loạn loạn thần cấp và nhất thời khác (F23.8): Các rối loạn loạn thần cấp không thể xếp vào bất cứ thể bệnh kể trên có thể ghi theo mã số này

Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời không biệt định (F23.9): Bao gồm: loạn thần phản ứng (ngắn) không biệt định khác.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Loạn thần thực tổn:

Bệnh nhân có các triệu chứng loạn thần do nguyên nhân tại não hay ngoài não tác động đến chức năng của não. Biểu hiện các triệu chứng giống các rối loạn phân liệt nhưng thường rời rạc không có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Kèm theo khi khám lâm sàng thần kinh và cận lâm sàng phát hiện các dấu hiệu của bệnh lý thực tổn.

Loạn thần do các chất tác động tâm thần (rượu, cocain, chất dạng amphetamine...):

Một trạng thái loạn thần (ảo giác, hoang tưởng …) xuất hiện trong khi hoặc ngay sau khi sử dụng các chất tác động tâm thần, hoặc sau khi ngừng sử dụng các chất tác động tâm thần (hội chứng cai). Khám lâm sàng và khai thác bệnh sử phát hiện sự liên quan sử dụng chất tác động tâm thần. Xét nghiệm phát hiện có hiện tượng nhiễm độc, sử dụng thuốc, rượu hoặc chất ma túy.

Bệnh tâm thần phân liệt:

Xảy ra từ từ hơn, có khi khởi phát kéo dài hàng tháng. Các hoang tưởng mang tính bị động, bị chi phối, bị xâm nhập, bị kiểm tra hoặc hoang tưởng có nội dung kỳ quái. Các hoang tưởng này thường xuất hiện liên tục, ít thay đổi nội dung và cường độ. Có thể gặp hội chứng tâm thần tự động, các triệu chứng âm tính. Các triệu chứng trên phải tồn tại rõ ràng trong phần lớn khoảng thời gian một tháng.

Rối loạn hoang tưởng dai dẳng: Hoang tưởng có hệ thống và tồn tại ít nhất 3 tháng.

Rối loạn khí sắc:..

3.3. Cận lâm sàng: Cận lâm sàng giúp chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh

3.3.1. Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai….

3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số trường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…

3.3.3. Các trắc nghiệm tâm lý

Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Rối loạn loạn thần cấp và nhất thời do nhiều nguyên nhân nhưng trong đó chú trọng sự phối hợp giữa hai yếu tố sinh học và tâm lý xã hội. Điều trị rối loạn loạn thần cấp và nhất thời phải tập trung vào 2 nhóm liệu pháp là liệu pháp hóa dược và liệu pháp tâm lý.

Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ của thuốc an thần kinh.

Giáo dục gia đình, cộng động thay đổi thái độ đối với bệnh nhân (tránh mặc cảm, kì thị người bệnh). Phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc, gia đình và cộng đồng trong việc chăm sóc bệnh nhân.

Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát. Điều trị duy trì sau cơn loạn thần đầu tiên, quản lý, theo dõi phòng tái phát.

4.2. Sơ đồ/ phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý

4.2.1. Điều trị hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc an thần kinh cổ điển:

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-30mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là 30 mg/ngày)

Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Haldol decanoat: ống 50mg/ml, tiêm bắp sâu 25-50mg/ lần, (4 tuần tiêm nhắc lại)

Flupentixol decanoat ống 20mg/ml, tiêm bắp sâu 20-40mg/ lần, 2-4 tuần tiêm nhắc lại.

Fluphenazin decanoat ống 25mg/ml, tiêm bắp sâu 12,5-50mg/ lần,(tối đa là 100 mg/ngày), 3-4 tuần tiêm nhắc lại.

Aripiprazol, liều tiêm 300mg hoặc 400mg, 4 tuần tiêm nhắc lại

Điều trị phối hợp: tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc sau:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu: nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Thuốc chống trầm cảm: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa…

Thuốc chỉnh khí sắc: Muối valproat, divalproex, carbamazepin, oxcarbazepin, …..

Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất: vitamin nhóm B, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: Piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, …

Thuốc hỗ trợ gan, thuốc tăng cường chức năng nhận thức…

Theo dõi điều trị

Phát hiện sớm và xử trí ngay các tác dụng phụ của thuốc:

4.2.2. Sốc điện, kích thích từ xuyên sọ

Sốc điện có hiệu quả điều trị trong một số trường hợp (căng trương lực, ý tưởng và hành vi tự sát do hoang tưởng và ảo giác chi phối, các cơn kích động v.v… mà điều trị bằng thuốc lâu ngày vẫn không có kết quả).

Kích thích từ xuyên sọ có hiệu quả trong ảo thanh dai dẳng….

4.2.3. Liệu pháp tâm lý

Có nhiều liệu pháp tâm lý: tâm lý cá nhân, gia đình, nhóm… Thiết lập mối quan hệ thầy thuốc - bệnh nhân - gia đình để nâng đỡ bệnh nhân vượt qua gia đoạn khủng hoảng về mặt tâm lý. Liệu pháp tâm lý cá nhân giúp bệnh nhân hiểu về bệnh của mình. Liệu pháp gia đình giúp ổn định lại cấu trúc gia đình, tạo điểm tựa cho bệnh nhân.

4.2.4. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng

4.2.5. Vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu, điều trị duy trì tránh tái phát tại cộng đồng.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tương đối tốt nếu:

Nhân cách thích ứng hòa hợp với môi trường xung quanh.

Có những nhân tố bên ngoài thúc đẩy

Yếu tố di truyền ít. Tương đối xấu hơn nếu: Bệnh phát sinh ở tuổi trẻ

Trước khi bị bệnh đã có tính các kín đáo, cô độc. Bệnh phát sinh không có yếu tố bên ngoài thúc đẩy. Yếu tố di truyền nặng

Sau cơn rối loạn tâm thần kể trên, đa số bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không có biến đổi nhân cách, nhưng còn một số nhỏ có thể tiến triển thành bệnh tâm thần phân liệt, rối loạn hoang tưởng dai dẳng, rối loạn khí sắc …

6. PHÒNG BỆNH

Hiện chưa xác định được nguyên nhân gây bệnh chính xác, do đó phòng bệnh cần:

Rèn luyện tính tự lập, biết cách thích ứng với môi trường và các điều kiện khó khăn của cuộc sống.

Tránh các stress trong cuộc sống, học cách chia sẻ, giảm căng thẳng.

Theo dõi những người có yếu tố di truyền (bố, mẹ, ông bà, anh chị em họ hàng) bị các bệnh rối loạn phân liệt để phát hiện sớm và điều trị sớm.

Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện,duy trì điều trị và theo dõi bệnh theo chuyên khoa. Tránh cho bệnh nhân làm việc quá sức, căng thẳng, điều trị các bệnh cơ thể tích cực (nếu có) tránh tái phát bệnh.

Bài 17

RỐI LOẠN PHÂN LIỆT CẢM XÖC

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn phân liệt cảm xúc là rối loạn có các triệu chứng cảm xúc (hưng cảm, trầm cảm) và triệu chứng phân liệt xuất hiện rõ rệt, đồng thời hoặc cách nhau vài ngày trong cùng một giai đoạn. Bệnh diễn biến thành từng đợt, giữa các đợt bệnh thuyên giảm, có khuynh hướng mạn tính.

2. NGUYÊN NHÂN

Cho đến nay bệnh nguyên, bệnh sinh của rối loạn phân liệt cảm xúc vẫn chưa được xác định rõ ràng. Rối loạn phân liệt cảm xúc vẫn được xếp vào nhóm các bệnh nội sinh trong đó có vai trò của rất nhiều yếu tố: di truyền, miễn dịch, nhiễm độc…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn phân liệt cảm xúc

Rối loạn phân liệt cảm xúc đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn đối với rối loạn cảm xúc (F30, F31, F32) mức độ trung bình hoặc nặng.

Các triệu chứng của ít nhất một trong các nhóm được liệt kê dưới đây biểu hiện rõ trong ít nhất 2 tuần:

(1). Tư duy vang thành tiếng, tư duy bị áp đặt hoặc bị đánh cắp, bị phát thanh.

(2). Hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối, bị động.

(3). Ảo thanh bàn luận, bình luận về bệnh nhân hoặc các ảo thanh xuất phát từ các cơ quan bộ phận của cơ thể

(4). Các loại hoang tưởng dai dẳng khác không thích hợp về mặt văn hóa hoặc hoàn toàn không có được.

(5). Ngôn ngữ không thích hợp hoặc không liên quan, hoặc thường sử dụng ngôn ngữ bịa đặt.

(6). Có sự biểu hiện thường xuyên hoặc gián đoạn của một số dạng của hành vi căng trương lực: Giữ nguyên dáng, uốn sáp, phủ định.

Các triệu chứng này không thể gắn cho các rối loạn tâm thần thực tổn, hoặc liên quan đến các chất tác động tâm thần.

3.2. Các thể bệnh lâm sàng theo ICD – 10: Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại hưng cảm.

A. Các tiêu chuẩn chung đối với rối loạn phân liệt cảm xúc được đáp ứng

B. Các tiêu chuẩn đối với một rối loạn hưng cảm (F30.1 hoặc F31.1) được đáp ứng

Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại trầm cảm

A. Các tiêu chuẩn chung đối với rối loạn phân liệt cảm xúc được đáp ứng

B. Các tiêu chuẩn đối với một rối loạn trầm cảm ít nhất ở mức độ trung bình hoặc nặng (F31.3, F31.4, F32.1 hoặc F32.2) được đáp ứng

Rối loạn phân liệt cảm xúc, loại hỗn hợp.

A. Các tiêu chuẩn chung đối với rối loạn phân liệt cảm xúc được đáp ứng

B. Các tiêu chuẩn đối với rối loạn cảm xúc lưỡng cực hỗn hợp (F31.6) được đáp ứng.

Rối loạn phân liệt cảm xúc khác, rối loạn phân liệt cảm xúc, không biệt định

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Tâm thần phân liệt: bệnh nhân có các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác đặc trưng của tâm thần phân liệt, tuy nhiên không có các triệu chứng cảm xúc (trầm cảm, hưng cảm) điển hình xuất hiện đồng thời.

Rối loạn cảm xúc lưỡng cực có triệu chứng loạn thần: bệnh nhân có các triệu chứng cảm xúc (trầm cảm, hưng cảm) điển hình, tuy nhiên không có các triệu chứng loạn thần (hoang tưởng, ảo giác) điển hình của tâm thần phân liệt.

3.4. Cận lâm sàng: cận lâm sàng giúp chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh.

3.4.1.Các xét nghiệm cơ bản

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (VFB, VGC, HIV)

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai….

3.4.2.Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…Trong một số trường hợp sử dụng siêu âm tuyến giáp, CT scanner sọ não, MRI sọ não…

3.4.3.Các trắc nghiệm tâm lý

Trắc nghiệm tâm lý đánh giá triệu chứng dương tính và âm tính PANSS

Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý: BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE, Young, MDQ…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Phát hiện và điều trị sớm, tập trung vào 2 nhóm liệu pháp là liệu pháp hóa dược và tâm lý liệu pháp.

Hóa dược liệu pháp có vai trò quan trọng, cần phối hợp nhiều liệu pháp điều trị: tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội.

Đơn trị liệu trước, khi đáp ưng kém hoặc không có đáp ứng thì sử dụng đa trị liệu phối hợp

Theo dõi chặt chẽ quá trình sử dụng thuốc để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ của thuốc.

Phát hiện và giải quyết kịp thời các yếu tố thúc đẩy bệnh tái phát.

Điều trị duy trì sau giai đoạn cấp, quản lý, theo dõi phòng tái phát tại cộng đồng.

4.2. Sơ đồ/ phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược+ liệu pháp tâm lý

4.2.1. Điều trị hóa dược:

Các thuốc an thần kinh: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc an thần kinh cổ điển:

Chlorpromazin: viên 25mg, ống 25mg, liều 50-250mg/24 giờ

Levomepromazin: viên 25mg, liều 25-250mg/24 giờ

Haloperidol: viên 1,5mg, viên 5 mg, ống 5mg, liều 5-30mg/24 giờ

Thioridazin: viên 50mg, liều 100-300mg/ngày

Các thuốc an thần kinh không điển hình (mới):

Amisulpirid: viên 50mg, 200mg, 400mg, liều 200-800mg/24giờ

Clozapin: viên 25mg, 100mg, liều 50-800mg/24 giờ

Risperidon: viên 1mg, 2mg, liều 1-12mg/24 giờ

Olanzapin: viên 5mg, 10mg, liều 5-30mg/24 giờ

Quetiapin: viên 50mg, 200mg, 300mg, liều 600-800 mg/ ngày

Aripiprazol: viên 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg, liều 10-15 mg/ngày, (tối đa là 30 mg/ngày)

Liều sử dụng thuốc an thần kinh có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Các thuốc chống trầm cảm: lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các nhóm sau:

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin:

Fluoxetin 20mg, liều 10-40 mg/ngày

Paroxetin 20mg, liều 20-60mg/ngày

Sertralin 50mg, liều 50-200mg/ngày

Fluvoxamin 100mg, liều 100-300mg/ngày

Escitalopram 10/20 mg, liều 10-20mg/ngày

Citalopram, liều 10-60mg/ngày

Thuốc tác động kép:

Venlafaxin 37,5mg, liều 75-225mg/ngày

Mirtazapin 30mg, liều 30-60mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

Amitriptylin 25mg, liều 50-100mg/ngày

Clomipramin 25mg, liều 50-75mg/ngày

Imipramin, liều 10-150mg/ngày

Các loại chống trầm cảm khác:

Tianeptin, liều từ 12,5 -50mg/ngày

Liều sử dụng thuốc chống trầm cảm có thể cao hơn tùy thuộc tình trạng bệnh và đáp ứng của bệnh nhân.

Thuốc chỉnh khí sắc: lựa chọn một trong số các thuốc sau

Muối Valproat, liều 1200-1500mg/ngày, liều tối đa 60mg/kg/ngày

Divalproex, liều 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

Carbamazepine, liều 400-1200mg/ngày

Oxcarbazepine, liều 1200 – 2400mg/ngày

Topiramat, liều 50-400mg/ngày

Lamotrigine, liều 100 – 400 mg/ngày…

a. Điều trị rối loạn phân liệt cảm xúc trầm cảm:

Phối hợp thuốc an thần kinh và thuốc chống trầm cảm

Tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Thuốc điều chỉnh khí sắc: valproat, Divalproex, lamotrigine…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

b. Điều trị rối loạn phân liệt cảm xúc hưng cảm

Phối hợp thuốc an thần kinh và thuốc chỉnh khí sắc

Tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc:

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

c. Điều trị rối loạn cảm xúc hỗn hợp

Phối hợp các thuốc an thần kinh, thuốc chỉnh khí sắc.

Tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc:

Thuốc chống trầm cảm: SSRI, SSNI, mirtazapin…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

d. Theo dõi điều trị

Khi xuất hiện tác dụng không mong muốn của thuốc, cần xử trí ngay. Hội chứng ngoại tháp (loạn trương lực cơ cấp, bồn chồn bất an do thuốc, hội chứng giống Parkinson): thuốc ức chế men cholinesterase (Trihexyphenidyl, Benztropin), thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc bình thần. Lưu ý hội chứng an thần kinh ác tính, hội chứng serotonin trung ương cần được phát hiện sớm và theo dõi điều trị tại khoa hồi sức tích cực. Rối loạn chuyển hóa cần theo dõi định kỳ (thông qua chỉ số cơ thể BMI và các xét nghiệm sinh hóa máu 3 – 6 tháng/ lần), phát hiện và điều trị sớm. Theo dõi công thức bạch cầu 3 tháng/lần ở bệnh nhân sử dụng clozapin. Loạn động muộn: sử dụng giãn cơ, bình thần, Vitamin E, kháng cholinergic,…

4.2.2. Liệu pháp tâm lý

Thiết lập mối quan hệ thầy thuốc - bệnh nhân - gia đình để nâng đỡ bệnh nhân vượt qua giai đoạn khủng hoảng về mặt tâm lý. Liệu pháp tâm lý cá nhân giúp bệnh nhân hiểu về bệnh tật của mình. Liệu pháp gia đình giúp bệnh nhân tái hòa nhập cộng đồng

4.2.3. Sốc điện, kích thích từ xuyên sọ

4.2.4. Liệu pháp lao động và phục hồi chức năng

4.2.5. Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu, điều trị duy trì tránh tái phát tại cộng đồng

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Nguy cơ mắc rối loạn phân liệt cảm xúc tăng ở những người trong gia đình có người bị tâm thần phân liệt, rối loạn phân liệt cảm xúc, rối loạn cảm xúc lưỡng cực

Tự sát là biến chứng nguy hiểm có thể gặp ở bệnh nhân rối loạn phân liệt cảm xúc

6. PHÒNG BỆNH: Hiện chưa xác định được nguyên nhân gây bệnh chính xác, do đó phòng bệnh cần:

Rèn luyện tính tự lập, biết cách thích ứng với môi trường, các điều kiện khó khăn của cuộc sống.

Tránh các stress, học cách chia sẻ, giảm căng thẳng.

Theo dõi những người có yếu tố di truyền (bố, mẹ, ông bà, anh chị em họ hàng) bị các bệnh rối loạn tâm thần nội sinh để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

Tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi ra viện, duy trì điều trị và theo dõi bệnh theo chuyên khoa và tại cồng đồng. Tránh cho bệnh nhân làm việc quá sức, căng thẳng, điều trị các bệnh cơ thể tích cực (nếu có) tránh tái phát bệnh.

Bài 18

GIAI ĐOẠN HƯNG CẢM

1. ĐỊNH NGHĨA

Theo ICD-10, giai đoạn hưng cảm được biểu hiện bằng những đặc điểm cơ bản phổ biến của khí sắc hưng phấn và sự tăng tốc và tăng lượng của hoạt động cơ thể và tâm thần. Giai đoạn hưng cảm khi đã loại trừ các nguyên nhân thực tổn và do chất được coi là giai đoạn đầu tiên của rối loạn cảm xúc lưỡng cực.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các yếu tố sinh học

- Các bằng chứng về dịch tễ học và di truyền cho thấy rằng có sự tham gia tích cực của các yếu tố di truyển và tỷ lệ bệnh tương đối không thay đổi theo sự khác nhau của từng cá nhân và nghịch cảnh xã hội.

- Bất thường trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận, các bất thường tuyến giáp

- Mất cân bằng giữa chất dẫn truyền thần kinh/thụ thể (đặc biệt liên quan đến hoạt động của hệ dopamine).

2.2. Các yếu tố môi trường

- Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng có biến cố gần đây trong đời sống có tác động tiêu cực và/hoặc nhiều căng thẳng sẽ sự báo khả năng khởi phát và tái phát các giai đoạn rối loạn khí sắc.

- Hầu hết các nghiên cứu đã tìm thấy rằng các biến cố tiêu cực trong đời sống đi trước giai đoạn hưng cảm/hưng cảm nhẹ

2.3. Các hiểu biết từ các nghiên cứu hình ảnh học thần kinh

- Các thiếu hụt về mặt độ tế bào thần kinh và tế bào đệm, mức độ hoạt động của tế bào đệm, cấu trúc và tính toàn vẹn của các tế bào thần kinh, và chất hóa sinh riêng cho vỏ não thùy trán cũng như mối liên hệ chức năng của vùng này với các vùng vỏ não khác.

- Bằng chứng về tăng hoạt động so với mức ban đầu của vùng thể vân bụng và hạnh nhân, mất cân đối và mất điều hòa của vùng đồi thị, tăng hoạt động tương đối của tiểu não.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định:

Một giai đoạn hưng cảm được chẩn đoán khi đáp ứng các tiêu chuẩn sau:

A. Bệnh nhân có một thời kỳ với khí sắc tăng rõ rệt, trở nên xuồng xã hay dễ cáu gắt một cách bất thường.

B. Trong thời kỳ rối loạn khí sắc bệnh nhân có ít nhất ba trong số các triệu chứng sau:

- Tăng hoạt động hoặc đứng ngồi không yên

- Nói nhiều (tư duy dồn dập)

- Các ý nghĩ thay đổi rất nhanh hoặc tư duy phi tán

- Mất kiềm chế về mặt xã hội có các hành vi không phù hợp với hoàn cảnh

- Giảm nhu cầu ngủ

- Tự cao hoặc có ý tưởng khuyếch đại

- Phân tán hoặc thay đổi liên tục trong các kế hoạch, hoạt động

- Có các hành vi ngông cuồng hoặc liều lĩnh mà bệnh nhân không nhận thấy có các nguy cơ của chúng ví dụ: tiêu pha hoang phí, đầu tư bừa bãi, lái xe liều lĩnh

- Tăng hoạt động tình dục hoặc phô trương tình dục

C. Các rối loạn khí sắc trên phải:

- Tồn tại dai dẳng, thường kéo dài ít nhất một tuần

- Đủ nặng để gây ra suy giảm rõ rệt trong hoạt động nghề nghiệp hoặc các hoạt động xã hội thường ngày hoặc các mối quan hệ với những người khác.

- Cần phải nhập viện để ngăn ngừa sự thiệt hại cho bản thân hay những người khác.

- Không phải do tác động sinh lý trực tiếp của một chất hoặc một bệnh cơ thể.

D. Bệnh nhân có thể có các biểu hiện loạn thần phù hợp khí sắc (hoang tưởng tự cao, hoặc những ảo thanh nó về những quyền lực siêu nhân…) hoặc loạn thần không phù hợp khí sắc (hoang tưởng liên hệ, bị truy hại, hoang tưởng có nội dung tình dục, ảo thanh bình luận…)

Tùy theo mức độ và sự xuất hiện của các triệu chứng chia thành:

- Giai đoạn hưng cảm nhẹ (F30.0)

- Giai đoạn hưng cảm không có triệu chứng loạn thần (F30.1)

- Giai đoạn hưng cảm với các triệu chứng loạn thần (F30.2)

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Rối loạn khí sắc do bệnh cơ thể

- Rối loạn khí sắc gây ra do chất

- Rối loạn khí sắc chu kỳ

- Các rối loạn loạn thần (rối loạn phân liệt cảm xúc, tâm thần phân liệt, rối loạn hoang tưởng)

- Rối loạn nhân cách ái kỉ

- Rối loạn nhân cách chống đối xã hội

3.3. Cận lâm sàng

3.3.1. Các xét nghiệm thường quy

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa

- Xét nghiệm hocmon tuyến giáp

- Xét nghiệm nước tiểu: tìm ma túy

- Xét nghiệm vi sinh: viêm gan B, C; HIV…

3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp

- Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ não, MRI sọ não…..

3.3.3. Các trắc nghiệm tâm lý

- Thang đánh giá hưng cảm Young

- Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội hướng ngoại (EPI)

- Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI)

3.3.4. Các xét nghiệm theo dõi điều trị

- Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần

- Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1 tháng/lần

- Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.

- Xét nghiệm gen HLA-B*1502 để tìm người có nguy cơ cao dị ứng thuốc trước khi dùng các thuốc chống động kinh (đặc biệt Carbamazepin).

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Chỉ định nhập viện sớm với các giai đoạn rối loạn khí sắc mức độ nặng. Nếu rối loạn khí sắc ở mức độ nhẹ có thể điều trị ngoại trú

- Cần phát hiện sớm các biểu hiện rối loạn khí sắc để kịp thời điều trị ngay từ lúc cường độ các rối loạn còn nhẹ

- Xác định rõ mức độ của rối loạn khí sắc về cấu trúc lâm sàng, sự có mặt của các triệu chứng loạn thần ở giai đoạn hiện tại

- Chỉ định sớm các biện pháp điều trị. Thuốc an thần kinh với các trạng thái hưng cảm và các thuốc chỉnh khí sắc. Chọn lựa nhóm thuốc, loại thuốc và liều lượng phù hợp với các trạng thái bệnh của từng người bệnh.

- Kết hợp thích hợp thuốc an thần khi cần thiết

- Điều trị dự phòng tái phát sau mỗi giai đoạn cấp và chú ý tái phục hồi chức năng tâm lý xã hội

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.2.1. Liệu pháp hóa dược:

Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá thể.

Điều trị giai đoạn cấp

Các thuốc chỉnh khí sắc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

+ Divalproex: 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

+ Valproat: 500 - 1500mg/ngày

+ Carbamazepin: 200 - 1600mg/ngày

+ Oxcarbazepin: 600 - 2400mg/ngày

+ Lamotrigin: 100 - 400mg/ngày

+ Topiramat: 50 – 400mg/ngày

+ Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Các thuốc chống loạn thần: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Thuốc chống loạn thần điển hình

+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày

+ Chlorpromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Levopromazin: 25 - 500mg/ngày

Thuốc chống loạn thần không điển hình

+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày

+ Olanzapin: 5 - 30mg/ngày

+ Quetiapin: 50 - 800mg/ngày

+ Clozapin: 25 - 900mg/ngày,

+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày

Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepin: có thể lựa chọn một trong số các thuốc sau:

+ Diazepam: 5 - 30mg/ngày

+ Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

+ Clonzepam: 1 - 8mg/ngày

+ Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

Đa trị liệu: trong trường hợp hưng cảm ở mức độ nặng hoặc có biểu hiện loạn thần. Có thể phổi hợp nhóm thuốc chống co giật (valproat, carbamazepin…) với các thuốc chống loạn thần.

Điều trị duy trì

Lựa chọn các thuốc đã có tác dụng trong giai đoạn cấp

+ Valproat: 200 - 500mg/ngày

+ Carbamazepin: 200 - 400mg/ngày

+ Risperidon: 2 mg/ngày

+ Olanzapin: 10 mg/ngày

+ Quetiapin: 100 mg/ngày

Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não, dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicholin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), beta blocker, vitamin và yếu tố vi lượng, zopiclon (phamzopic, drexler…), eszopiclon...

4.2.2. Sốc điện

Sốc điện (ECT): có thể sử dụng trong các trường hợp hưng cảm kích động dữ dội hoặc không đáp ứng với thuốc.

4.2.3. Các can thiệp tâm lý xã hội

- Liệu pháp nhận thức - hành vi (CBT)

- Liệu pháp gia đình

- Liệu pháp xã hội

- Giáo dục sức khỏe tâm thần

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Giai đoạn hưng cảm có tỉ lệ tái phát cao. Các phục hồi về chức năng xảy ra chậm hơn sự hồi phục triệu chứng và hội chứng.

Giai đoạn hưng cảm để lại nhiều biến chứng từ các hành vi nhiều nguy cơ, các bệnh cơ thể đi kèm.

6. PHÒNG BỆNH

Việc can thiệp sớm có vai trò quan trọng trong việc phục hồi chức năng xã hội nghề nghiệp, cũng như giảm gánh nặng do bệnh tật gây ra. Đồng thời việc can thiệp sớm có khả năng thay đổi tiến trình của bệnh lý nền.

Phát hiện sớm các dấu hiệu tái phát để có biện pháp can thiệp kịp thời.

Việc tuân thủ điều trị giúp giảm sự tái diễn bệnh, giảm tỉ lệ nhập viện cũng như làm giảm mức độ nặng của các giai đoạn rối loạn khí sắc.

Bài 19

RỐI LOẠN CẢM XÖC LƯỠNG CỰC

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn lưỡng cực là một rối loạn khí sắc mạn tính, đặc trưng bởi các giai đoạn hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ xen kẽ hay đi kèm với các giai đoạn trầm cảm. Rối loạn lưỡng cực còn được gọi là rối loạn hưng trầm cảm, rối loạn cảm xúc lưỡng cực, rối loạn phổ lưỡng cực.

Theo ICD-10: Rối loạn lưỡng cực đặc trưng bởi ít nhất từ hai giai đoạn bệnh với khí sắc và mức độ hoạt động của bệnh nhân bị rối loạn rõ rệt, rối loạn này bao gồm từng lúc có sự tăng khí sắc, sinh lực và hoạt động (hưng cảm nhẹ hoặc hưng cảm) và những lúc khác có sự giảm khí sắc, sinh lực và hoạt động (trầm cảm). Các giai đoạn bệnh lặp lại chỉ có hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ cũng được phân loại là rối loạn lưỡng cực.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Các yếu tố sinh học

Các bằng chứng về dịch tễ học và di truyền cho thấy rằng rối loạn lưỡng cực có sự tham gia tích cực của các yếu tố di truyển và tỷ lệ bệnh tương đối không thay đổi theo sự khác nhau của từng cá nhân và nghịch cảnh xã hội.

Bất thường trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận, các bất thường tuyến giáp

Mất cân bằng giữa chất dẫn truyền thần kinh/thụ thể (đặc biệt liên quan đến hoạt động của hệ dopamine).

2.2. Các yếu tố môi trường

Các yếu tố môi trường phải đóng một vai trò trong việc hình thành rối loạn lưỡng cực bởi vì các cặp sinh đôi cùng trứng lại thường không giống nhau trong việc phát sinh bệnh.

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng có biến cố gần đây trong đời sống có tác động tiêu cực và/hoặc nhiều căng thẳng sẽ sự báo khả năng khởi phát và tái phát các giai đoạn rối loạn khí sắc.

Hầu hết các nghiên cứu đã tìm thấy rằng các biến cố tiêu cực trong đời sống đi trước giai đoạn hưng cảm/hưng cảm nhẹ cũng như các giai đoạn trầm cảm.

2.3. Các hiểu biết từ các nghiên cứu hình ảnh học thần kinh

Có bằng chứng về sự tăng hoạt động trục hạ đồi - tuyến yên – tuyến thượng thận ở những thời kỳ trầm cảm và một vài bằng chứng về rối loạn chức năng tuyến giáp ở những bệnh nhân lưỡng cực có các kháng thể kháng giáp.

Các thiếu hụt về mặt độ tế bào thần kinh và tế bào đệm, mức độ hoạt động của tế bào đệm, cấu trúc và tính toàn vẹn của các tế bào thần kinh, và chất hóa sinh riêng cho vỏ não thùy trán cũng như mối liên hệ chức năng của vùng này với các vùng vỏ não khác.

Bằng chứng về tăng hoạt động so với mức ban đầu của vùng thể vân bụng và hạnh nhân, mất cân đối và mất điều hòa của vùng đồi thị, tăng hoạt động tương đối của tiểu não ở những bệnh nhân rối loạn lưỡng cực.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Theo ICD-10

3.1.1. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm nhẹ (F31.0)

Giai đoạn hiện tại phải là hưng cảm nhẹ (F30.0).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm, trầm cảm.

3.1.2. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm không có triệu chứng loạn thần (F31.1)

Giai đoạn hiện tại phải là hưng cảm không có triệu chứng loạn thần (F30.1).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm, trầm cảm.

3.1.3. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hưng cảm có các triệu chứng loạn thần (F31.2)

Giai đoạn hiện tại phải là giai đoạn hưng cảm có các triệu chứng loạn thần (F30.2).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm, trầm cảm.

3.1.4. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn trầm cảm nhẹ hoặc vừa (F31.3)

Giai đoạn hiện tại phải là giai đoạn trầm cảm nhẹ (F32.0), Vừa (F32.1).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm.

3.1.5. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại trầm cảm nặng không có triệu chứng loạn thần (F31.4)

Giai đoạn hiện tại phải là giai đoạn trầm cảm cảm nặng không có triệu chứng loạn thần (F30.3).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm.

3.1.6. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn trầm cảm nặng có triệu chứng loạn thần (F31.5)

Giai đoạn hiện tại phải là giai đoạn trầm cảm nặng có loạn thần (F30.3).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm nhẹ, hưng cảm, hỗn hợp.

3.1.7. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn hỗn hợp (F31.6)

Giai đoạn hiện tại phải là hoặc pha trộn hoặc thay đổi nhanh chóng các triệu chứng hưng cảm, hưng cảm nhẹ và trầm cảm từ ngày này sang ngày khác, giờ này sang giờ khác.

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm, hưng cảm nhẹ.

3.1.8. Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại thuyên giảm (F31.7)

Hiện tại bệnh nhân không có một rối loạn cảm xúc nào đáng kể (hưng cảm, hưng cảm nhẹ, trầm cảm).

Trong quá khứ phải có một giai đoạn rối loạn cảm xúc hưng cảm, hưng cảm nhẹ, trầm cảm

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Rối loạn trầm cảm điển hình hoặc loạn khí sắc

- Rối loạn khí sắc do bệnh cơ thể

- Rối loạn khí sắc gây ra do chất

- Rối loạn khí sắc chu kỳ

- Các rối loạn loạn thần (rối loạn phân liệt cảm xúc, tâm thần phân liệt, rối loạn hoang tưởng)

- Rối loạn nhân cách ranh giới

- Rối loạn nhân cách ái kỉ

- Rối loạn nhân cách chống đối xã hội

3.3. Cận lâm sàng

3.3.1. Các xét nghiệm thường quy

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa

- Xét nghiệm hocmon tuyến giáp

- Xét nghiệm nước tiểu: tìm ma túy

- Xét nghiệm vi sinh: viêm gan B, C; HIV….

3.3.2. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp

- Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ não, MRI sọ não…..

3.3.3. Các trắc nghiệm tâm lý

- Thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamiltion, trầm cảm người già (GDS), trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá trầm cảm ở cộng đồng (PHQ-9)…

- Thang đánh giá hưng cảm Young

- Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội hướng ngoại (EPI)

- Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton

- Thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS)

3.3.4. Các xét nghiệm theo dõi điều trị

- Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần

- Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1 tháng/lần

- Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.

- Xét nghiệm gen HLA-B*1502 để tìm người có nguy cơ cao dị ứng thuốc trước khi dùng các thuốc chống động kinh (đặc biệt Carbamazepin).

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Chỉ định nhập viện sớm với các giai đoạn rối loạn khí sắc mức độ nặng, đặc biệt trầm cảm có ý tưởng tự sát. Nếu rối loạn khí sắc ở mức độ nhẹ có thể điều trị ngoại trú

Cần phát hiện sớm các biểu hiện rối loạn khí sắc để kịp thời điều trị ngay từ lúc cường độ các rối loạn còn nhẹ

Xác định rõ mức độ của rối loạn khí sắc về cấu trúc lâm sàng, sự có mặt của các triệu chứng loạn thần ở giai đoạn hiện tại

Chỉ định sớm các biện pháp điều trị. Thuốc chống trầm cảm với trầm cảm, an thần kinh với các trạng thái hưng cảm và các thuốc chỉnh khí sắc. Chọn lựa nhóm thuốc, loại thuốc và liều lượng phù hợp với tình trạng của từng người bệnh

Kết hợp thích hợp thuốc an thần khi cần thiết

Điều trị dự phòng tái phát sau mỗi giai đoạn cấp và chú ý tái phục hồi chức năng tâm lý xã hội

Điều trị rối loạn cảm xúc lưỡng cực phải được duy trì ít nhất 6 tháng để phòng tái phát.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.2.1. Liệu pháp hóa dược

Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá thể.

a. Các giai đoạn hưng cảm, hưng cảm nhẹ và hỗn hợp cấp tính

Các thuốc chỉnh khí sắc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

+ Divalproex: 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

+ Valproat: 500 - 2000mg/ngày

+ Carbamazepin: 200 - 1600mg/ngày

+ Oxcarbazepin: 600 - 2400mg/ngày

+ Lamotrigin: 100 - 400mg/ngày

+ Topiramat: 50 – 400mg/ngày

+ Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Các thuốc chống loạn thần: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Thuốc chống loạn thần điển hình

+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày

+ Chlorpromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Levopromazin: 25 - 500mg/ngày

Thuốc chống loạn thần không điển hình

+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày

+ Olanzapin: 5 - 30mg/ngày

+ Quetiapin: 200 - 800mg/ngày

+ Clozapin: 300 - 900mg/ngày,

+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày

Các thuốc thuộc nhóm benzodiazepine: có thể lựa chọn một trong các thuốc sau

+ Diazepam: 5 - 30mg/ngày

+ Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

+ Clonzepam: 1 - 8mg/ngày

+ Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

b. Các giai đoạn trầm cảm cấp tính

Các thuốc chỉnh khí sắc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

+ Lamotrigin: 100 - 400mg/ngày

+ Divalproex: 750mg/ngày – 60mg/kg/ngày

+ Valproat: 500 - 1500mg/ngày

+ Carbamazepin: 200 - 1600mg/ngày

+ Oxcarbazepin: 600 - 2400mg/ngày

+ Topiramat: 50 – 400mg/ngày

+ Gabapentin: 300 – 1800mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCAs)

+ Amitriptylin: 25 – 200mg/ngày

+ Clomipramin: 50 – 100 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs)

+ Sertralin: 50 – 300 mg/ngày

+ Fluoxetin: 20 – 60 mg/ngày

+ Fluvoxamin: 50 – 100mg/ngày

+ Citalopram: 20 – 60mg/ngày

+ Escitalopram: 10 – 20mg/ngày

+ Paroxetin: 20 - 80 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrin (SNRIs)

+ Venlafaxin: 37,5 – 225 mg/ngày

+ Duloxetin: 40 – 120mg/ngày

Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin (NaSSA)

+ Mirtazapin: 15 – 60 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu dopamin – norepinephrin

+ Bupropion: 75 - 450mg/ngày

Các thuốc chống loạn thần:Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Thuốc chống loạn thần điển hình

+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày

+ Chlorpromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Levopromazin: 25 - 500mg/ngày

Thuốc chống loạn thần không điển hình

+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày

+ Olanzapin: 5 - 30mg/ngày

+ Quetiapin: 50 - 800mg/ngày

+ Clozapin: 25 - 900mg/ngày,

+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày

c. Điều trị duy trì

Lựa chọn các thuốc đã có tác dụng trong giai đoạn cấp

+ Valproat: 200 - 500mg/ngày

+ Carbamazepin: 200 - 400mg/ngày

+ Risperidon: 2 mg/ngày

+ Olanzapin: 10 mg/ngày

+ Quetiapin: 100 mg/ngày

Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: etifoxin (stresam…), grandaxin, sedanxio, zopiclon (phamzopic, drexler…), eszopiclon, melatontin, các thuốc kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker….

Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicholin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng….

4.2.2. Sốc điện

Sốc điện (ECT): sử dụng trong các trường hợp

- Hưng cảm có kích động dữ dội hoặc không đáp ứng với thuốc

- Trầm cảm có nhiều nguy cơ đe dọa tính như ý tưởng, hành vi tự sát mãnh liệt hoặc không đáp ứng điều trị.

4.2.3. Kích thích từ xuyên sọ (TMS)

Được chỉ định ưu tiên cho các trường hợp trầm cảm nhẹ và vừa.

Cần tuân thủ chặt chẽ chỉ định và chống chỉ định để hạn chế tai biến khi tiến hành can thiệp.

4.2.4. Các can thiệp tâm lý xã hội Liệu pháp nhận thức - hành vi (CBT) Liệu pháp gia đình

Liệu pháp xã hội

Giáo dục sức khỏe tâm thần

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Rối loạn cảm xúc lưỡng cực có bản chất tái diễn và thường là dai dẳng, với các tỷ lệ tái phát cao vào khoảng ¾ số bệnh nhân. Các phục hồi về chức năng xảy ra chậm hơn sự hồi phục triệu chứng hội chứng, ngay cả sau một giai đoạn hưng cảm đơn lẻ.

Rối loạn lưỡng cực đã được chứng tỏ là có tỷ lệ tử vong cao do các biến chứng từ các hành vi nhiều nguy cơ, các bệnh cơ thể đi kèm và tự sát.

6. PHÒNG BỆNH

Việc can thiệp sớm là cần thiết đối với bệnh nhân rối loạn cảm xúc lưỡng cực có thể cải thiện chức năng nghề nghiệp và xã hội của họ, duy trì năng suất làm việc và đạt được chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe có thể chấp nhận được, giảm chi phí chăm sóc sức khỏe. Điều trị hiệu quả làm giảm bệnh tật và tử vong liên quan đến rối loạn lưỡng cực. Việc can thiệp sớm có khả năng thay đổi tiến trình của bệnh lý nền.

Phát hiện sớm các dấu hiệu tái phát để có biện pháp can thiệp kịp thời.

Việc tuân thủ điều trị giúp giảm sự tái diễn bệnh, giảm tỉ lệ nhập viện và tỉ lệ tự sát cũng như làm giảm mức độ nặng của các giai đoạn rối loạn khí sắc.

Bài 20

GIAI ĐOẠN TRẦM CẢM

1. ĐỊNH NGHĨA

Trầm cảm là một trạng thái bệnh lý của cảm xúc, biểu hiện bằng quá trình ức chế toàn bộ hoạt động tâm thần.Theo phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10, trầm cảm điển hình thường được biểu hiện bằng khí sắc trầm, mất mọi quan tâm hay thích thú, giảm năng lượng dẫn tới tăng sự mệt mỏi và giảm hoạt động, tồn tại trong khoảng thời gian ít nhất là 2 tuần. Ngoài ra, còn có các triệu chứng khác như giảm sự tập trung chú ý, giảm tính tự trọng và lòng tự tin, ý tưởng bị tội và không xứng đáng, nhìn vào tương lai ảm đạm bi quan, ý tưởng và hành vi tự huỷ hoại hoặc tự sát, rối loạn giấc ngủ, ăn ít ngon miệng...

2. NGUYÊN NHÂN

Trầm cảm do nhiều nguyên nhân gây ra, nhưng tóm tắt có 3 nguyên nhân chính:

Trầm cảm nội sinh; Trầm cảm tâm sinh; Trầm cảm thực tổn.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Theo ICD-10

3.1.1. Lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng của giai đoạn trầm cảm:

Ba triệu chứng chính: 1) Khí sắc trầm: Khí sắc thay đổi ít từ ngày này sang ngày khác và thường không tương xứng với hoàn cảnh, được duy trì trong ít nhất hai tuần. 2) Mất mọi quan tâm thích thú trong các hoạt động. 3) Giảm năng lượng và tăng sự mệt mỏi.

Bảy triệu chứng phổ biến khác: 1) Giảm sự tập trung chú ý; 2) Giảm tính tự trọng và lòng tự tin, khó khăn trong việc quyết định; 3) Ý tưởng bị tội và không xứng đáng; 4) Nhìn vào tương lai ảm đạm và bi quan; 5) Ý tưởng và hành vi tự huỷ hoại hoặc tự sát; 6) Rối loạn giấc ngủ; 7) Thay đổi cảm giác ngon miệng (tăng hoặc giảm) với sự thay đổi trọng lượng cơ thể tương ứng.

Các triệu chứng cơ thể (sinh học) của trầm cảm: 1) Mất những quan tâm thích thú trong những hoạt động thường ngày gây thích thú; 2) Mất phản ứng cảm xúc với những sự kiện và môi trường xung quanh thường làm vui thích; 3) Buổi sáng thức giấc sớm 2 giờ trước thường ngày; 4) Trạng thái trầm cảm nặng hơn vào buổi sáng; 5) Có bằng chứng khách quan về sự chậm chạp tâm thần vận động hoặc kích động (được người khác nhận thấy hoặc kể lại); 6) Giảm những cảm giác ngon miệng; 7) Sút cân (5% hoặc nhiều hơn trọng lượng cơ thể so với tháng trước); 8) Mất hoặc giảm hưng phấn tình dục rõ rệt.

Các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác trong giai đoạn trầm cảm có thể có hoặc không xuất hiện.

Chẩn đoán xác định

- Lần đầu tiên xuất hiện ở bệnh nhân các triệu chứng lâm sàng đặc trưng, phổ biến và sinh học của trầm cảm.

- Giai đoạn trầm cảm kéo dài ít nhất 2 tuần.

- Không có đủ các triệu chứng đáp ứng các tiêu chuẩn đối với giai đoạn hưng cảm nhẹ hoặc hưng cảm (F30) ở bất kỳ thời điểm nào trong đời.

- Giai đoạn này không gắn với việc sử dụng chất tác động tâm thần (F10 – F19) hoặc bất cứ rối loạn thực tổn nào (trong nhóm F00 – F09).

Giai đoạn trầm cảm nhẹ (F32.0)

Bệnh nhân có 2/3 triệu chứng đặc trưng và 2/7 triệu chứng phổ biến.

Chữ số thứ 5 có thể được sử dụng để biệt định sự có mặt của hội chứng cơ thể.

- Không có các triệu chứng cơ thể (F32.00): Có ít hoặc không có triệu chứng cơ thể.

- Có các triệu chứng cơ thể (F32.01): Có 4 hoặc nhiều hơn các triệu chứng cơ thể. (Nếu chỉ có 2 hoặc 3 triệu chứng cơ thể, nhưng chúng nặng một cách bất thường, thì dùng mục này có thể được chấp nhận).

Giai đoạn trầm cảm vừa (F32.1)

Có ít nhất 2 trong 3 triệu chứng đặc trưng, thêm ít nhất 3 (và tốt hơn 4) những triệu chứng phổ biến.

Bệnh nhân với giai đoạn trầm cảm vừa thường có nhiều khó khăn để tiếp tục hoạt động xã hội, nghề nghiệp hoặc công việc gia đình.

Chữ số thứ 5 có thể được sử dụng để biệt định sự có mặt của triệu chứng cơ thể.

- Không có các triệu chứng cơ thể (F32.10): có ít triệu chứng cơ thể.

- Có các triệu chứng cơ thể (F32.11): có 4 hoặc nhiều hơn các triệu chứng cơ thể.

Giai đoạn trầm cảm nặng, không có các triệu chứng loạn thần (F32.2)

Có 3 trong số những triệu chứng điển hình cộng thêm ít nhất 4 triệu chứng khác, và một số phải đặc biệt nặng. Nếu những triệu chứng quan trọng như kích động hoặc chậm chạp rõ nét bệnh nhân có thể không muốn hoặc không thể mô tả nhiều triệu chứng một cách chi tiết. Trong những trường hợp như vậy, việc phân loại toàn bộ một giai đoạn trầm trọng có thể vẫn còn được chấp nhận.

Giai đoạn trầm cảm nặng kèm theo các triệu chứng loạn thần (F32.3)

Một giai đoạn trầm cảm nặng thỏa mãn các tiêu chuẩn đã nêu ra trong mục F32.2 ở trên và trong đó có các hoang tưởng, ảo giác hoặc sững sờ trầm cảm. Các hoang tưởng thường bao gồm những ý tưởng tội lỗi, thấp hèn, hoặc những tai họa sắp xảy ra, trách nhiệm bệnh nhân phải gánh chịu. Những ảo thanh hoặc ảo khứu thường là giọng kết tội hoặc phỉ báng hoặc mùi rác mục hoặc thịt thối rữa. Sự chậm chạp tâm thần vận động nặng có thể dẫn đến sững sờ. Nếu cần, hoang tưởng hoặc ảo giác có thể được phân rõ là phù hợp hoặc không phù hợp với rối loạn khí sắc (xem mục F32.2).

Các giai đoạn trầm cảm khác (F32.8)

Chỉ gộp vào đây những giai đoạn không phù hợp với sự mô tả dành cho giai đoạn trầm cảm từ mục F32.0 – F32.3, nhưng một ấn tượng chẩn đoán chung đã chỉ ra chúng là trầm cảm thực thụ.

Bao gồm: trầm cảm không điển hình, các giai đoạn đơn độc của trầm cảm không biệt định khác.

3.1.2. Cận lâm sàng

3.1.3. Các xét nghiệm thường quy

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa

- Xét nghiệm hocmon tuyến giáp

- Xét nghiệm vi sinh: viêm gan B, C; HIV….

3.1.4. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp

- Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ não, MRI sọ não…..

3.1.5. Các trắc nghiệm tâm lý

- Thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamiltion, trầm cảm người già (GDS), trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá trầm cảm ở cộng đồng (PHQ-9)…

- Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội hướng ngoại (EPI)

- Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton

- Thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS)

3.1.6. Các xét nghiệm theo dõi điều trị

- Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần

- Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1 tháng/lần

- Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh lý nội khoa: Suy giáp: Bệnh nhân mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, ăn uống kém.

Cần làm xét nghiệm hormon tuyến giáp để khẳng định.

- Các bệnh lý tâm thần: rối loạn sự thích ứng với phản ứng trầm cảm, rối loạn cơ thể hóa, rối loạn hỗ hợp lo âu và trầm cảm.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Mục tiêu:

+ Điều trị nguyên nhân dẫn đến trầm cảm (nếu có).

+ Làm giảm và mất hoàn toàn các triệu chứng.

+ Phòng ngừa tái phát và tái diễn trầm cảm.

- Tiến trình điều trị: Cần phải chẩn đoán chính xác, đánh giá mức độ trầm trọng, nguy cơ tự sát; chọn thuốc chống trầm cảm thích hợp; cho thuốc đủ liều; kiểm tra độ dung nạp của thuốc và sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân; tiếp tục duy trì điều trị sau khi đã thanh toán hết các triệu chứng.

- Điều trị tấn công giai đoạn cấp để thanh toán các triệu chứng từ 2 – 4 tháng. Điều trị duy trì để phòng ngừa tái phát trầm cảm từ 4 – 6 tháng. Điều trị phòng ngừa tái diễn trầm cảm dài ngắn khác nhau phụ thuộc vào trạng thái bệnh và mỗi bệnh nhân thường không dưới một năm.

- Trong khi điều trị trầm cảm, đôi khi phải phối hợp thuốc chống trầm cảm với thuốc giải lo âu, thuốc chống loạn thần, thuốc điều chỉnh khí sắc, liệu pháp sốc điện, liệu pháp nhận thức … nếu cần thiết.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.2.1. Liệu pháp hóa dược

Các thuốc chống trầm cảm điều chỉnh số lượng và hoạt tính các chất dẫn truyền thần kinh (serotonin, Noradrenalin…) đang bị rối loạn để điều trị trầm cảm. Thời gian để thuốc chống trầm cảm có tác dụng là 7 – 10 ngày sau khi đạt liều điều trị. Trầm cảm có thể không đáp ứng với thuốc này vẫn có thể đáp ứng với thuốc chống trầm cảm khác.

- Các thuốc chống trầm cảm truyền thống: Thuốc chống trầm cảm loại MAOI hiện nay ít dùng vì có nhiều tương tác thuốc. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng có nhiều tác dụng kháng Cholin, có thể dùng ở cơ sở nội trú có theo dõi chặt chẽ.

- Các thuốc chống trầm cảm mới: ít tác dụng không mong muốn, khởi đầu tác dụng sớm, ít tương tác khi phối hợp với các thuốc khác, an toàn hơn khi dùng quá liều.

+ Các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc Serotonin (SSRI)

+ Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin và Norepinephirin (SNRIs)

+ Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin (NaSSA)

+ Tianeptin (Stablon) tăng hấp thu Serotonin (quan niệm trầm cảm là do thừa Serotonin ở khe Synapse).

- Các thuốc điều trị phối hợp khác:

+ Trong trường hợp trầm cảm có rối loạn lo âu từng giai đoạn, phối hợp thuốc bình thần Benzodiazepin nhưng không nên dùng kéo dài có thể bị lạm dụng thuốc.

+ Trầm cảm có loạn thần (hoang tưởng, ảo giác…) thường phối hợp các thuốc chống trầm cảm với các thuốc chống loạn thần (Haloperidon, Risperdal, Olanzapin…)

+ Có thể sử dụng các thuốc điều chỉnh khí sắc để đề phòng tái phát, tái diễn trầm cảm (Carbamazepin, Valproat…).

4.2.2. Liệu pháp sốc điện

Được chỉ định ưu tiên trong các trường hợp trầm cảm nặng có ý tưởng và hành vi tự sát, trầm cảm kháng thuốc, các liệu pháp điều trị trầm cảm khác không có kết quả. Cần tuân thủ chống chỉ định để phòng ngừa tai biến xảy ra trong khi sốc điện.

4.2.3. Liệu pháp kích thích từ xuyên sọ

Được chỉ định ưu tiên cho các trường hợp trầm cảm nhẹ và vừa.

Cần tuân thủ chặt chẽ chỉ định và chống chỉ định để hạn chế tai biến khi tiến hành can thiệp.

4.2.4. Liệu pháp tâm lý

Liệu pháp nhận thức hành vi, Liệu pháp gia đình, Liệu pháp cá nhân, liệu pháp thư giãn luyện tập…

Mỗi trường hợp có thể kết hợp can thiệp nhiều liệu pháp để đạt hiệu quả tối ưu.

4.3. Điều trị cụ thể (Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá thể)

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCAs)

+ Amitriptylin: 25 – 200mg/ngày

+ Clomipramin: 50 – 100 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs)

+ Sertralin: 50 – 300 mg/ngày

+ Fluoxetin: 20 – 60 mg/ngày

+ Fluvoxamin: 50 – 100mg/ngày

+ Citalopram: 20 – 60mg/ngày

+ Escitalopram: 10 – 20mg/ngày

+ Paroxetin: 20 - 80 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrin (SNRIs)

+ Venlafaxin: 37,5 – 225 mg/ngày

+ Duloxetin: 40 – 120mg/ngày

Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin (NaSSA)

+ Mirtazapin: 15 – 60 mg/ngày

Thuốc ức chế tái hấp thu dopamin – norepinephrin

+ Bupropion: 75 - 450mg/ngày

Các loại khác:

- Tianeptin (Stablon): thuốc tăng tái hấp thu serotonin, có hiệu quả trong một số trường hợp

- Chọn lựa thuốc chống loạn thần, liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể, nhiều nghiên cứu chứng minh thuốc chống loạn thần thế hệ mới có hiệu quả điều trị trầm cảm khi đơn trị liệu hoặc phối hợp với thuốc chống trầm cảm.

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày

+ Chlorpromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Levopromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Sulpirid: 25 – 200mg/ngày

+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày

+ Olanzapin: 5 - 30mg/ngày

+ Quetiapin: 50 - 800mg/ngày

+ Clozapin: 25 - 900mg/ngày

+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày

- Chọn lựa các thuốc nhóm benzodiazepin, liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể.

Có thể lựa chọn một trong số các thuốc sau:

+ Diazepam 5 - 30mg/ngày

+ Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

+ Clonzepam: 1 - 8mg/ngày

+ Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

- Các nhóm thuốc giải lo âu, gây ngủ khác: etifoxin (stresam…), grandaxin, sedanxio, zopiclon (phamzopic, drexler…), eszopiclon, melatonin, các thuốc kháng histamin (hydroxyzin…), beta blocker….

- Các nhóm thuốc khác: thuốc tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào thần kinh (piracetam, citicholin, ginkgo biloba, vinpocetin, cholin alfoscerat, cinnarizin…), vitamin và yếu tố vi lượng…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Biến chứng nguy hiểm nhất của trầm cảm là bệnh nhân có ý tưởng, hành vi tự sát. Bệnh nhân có thể suy kiệt do từ chối ăn uống

6. PHÒNG BỆNH

Chưa có biện pháp phòng tuyệt đối vì nguyên nhân trầm cảm rất phức tạp, phối hợp lẫn nhau.

Chỉ có phòng bệnh tương đối: Giáo dục trẻ em từ bé, rèn luyện nhân cách vững mạnh để thích nghi với cuộc sống. Theo dõi những người có yếu tố gia đình phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Theo dõi và điều trị duy trì đầy đủ tránh tái phát, tái diễn.

Phục hồi chức năng tâm lý xã hội cho bệnh nhân trầm cảm để hòa nhập vào cộng đồng và gia đình.

Bài 21

RỐI LOẠN TRẦM CẢM TÁI DIỄN

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn trầm cảm tái diễn là rối loạn cảm xúc mã hóa trong chương F33 (từ F33.0– F33.9) theo phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10.

Rối loạn trầm cảm tái diễn được đặc trưng bởi lặp đi lặp lại những giai đoạn trầm cảm đã được biệt định như giai đoạn trầm cảm nhẹ (F32.0), vừa (F32.1), nặng (F32.2 hoặc F32.3) và không kèm theo trong bệnh sử những giai đoạn độc lập tăng khí sắc đủ tiêu chuẩn chẩn đoán cho giai đoạn hưng cảm hoặc hưng cảm nhẹ. Thời gian kéo dài một giai đoạn bệnh trung bình là 6 tháng. Thường có sự phục hồi hoàn toàn ở các giai đoạn, một số ít bệnh nhân có thể phát triển thành trầm cảm dai dẳng (chủ yếu là tuổi già).

2. NGUYÊN NHÂN

Hiện nay nguyên nhân của rối loạn trầm cảm tái diễn còn nhiều tranh luận. Có nhiều giả thuyết được đưa ra giải thích bệnh nguyên, bệnh sinh của rối loạn này.

2.1. Giả thuyết sinh học

2.1.1. Yếu tố di truyền

2.1.2. Các amin sinh học

- Bao gồm Serotonine và các chất hệ cathecholamine (Noradrenaline, Adrenaline, Dopamine, Acetylcholine). Những thay đổi các amin cũng có thể gây ra những biến đổi đáng kể về cảm xúc. Trong các trạng thái trầm cảm có liên quan đến sự suy giảm một phần hay toàn bộ lượng cathecholamine tại các synap trong não.

2.1.3. Rối loạn nội tiết

Một số tác giả cho rằng rối loạn trầm cảm là kết quả rối loạn trục dưới đồi- tuyến yên - thượng thận.

2.2. Giả thuyết về tâm lý - xã hội.

Các sự kiện trong cuộc sống và các stress từ môi trường. Các nghiên cứu hiện nay cho rằng rối loạn trầm cảm có liên quan đến các sự kiện gây stress.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Theo ICD-10

Các thể của rối loạn trầm cảm tái diễn:

Rối loạn trầm cảm tái diễn hiện tại giai đoạn nhẹ (F33.0)

- Phải có đủ tiêu chuẩn của rối loạn trầm cảm tái diễn (F33), giai đoạn hiện nay phải đủ tiêu chuẩn cho một giai đoạn trầm cảm nhẹ (F32.0).

- Hai giai đoạn kéo dài ít nhất hai tuần và phải cách nhau nhiều tháng không có rối loạn cảm xúc đáng kể.

- Có triệu chứng cơ thể: Có từ hơn 4/8 triệu chứng cơ thể.

Rối loạn trầm cảm tái diễn hiện tại giai đoạn vừa (F33.1)

- Phải có đủ tiêu chuẩn của rối loạn trầm cảm tái diễn (F33), giai đoạn hiện nay phải đủ tiêu chuẩn cho một giai đoạn trầm cảm vừa (F32.1).

- Hai giai đoạn kéo dài ít nhất hai tuần và phải cách nhau nhiều tháng không có rối loạn cảm xúc đáng kể.

- Có triệu chứng cơ thể: Có từ hơn 4/8 triệu chứng cơ thể.

Rối loạn trầm cảm tái diễn hiện tại giai đoạn nặng không có các triệu chứng loạn thần (F33.2)

- Phải có đủ tiêu chuẩn của rối loạn trầm cảm tái diễn (F33), giai đoạn hiện nay phải đủ tiêu chuẩn cho một giai đoạn trầm cảm nặng không kèm theo các triệu chứng loạn thần (F32.2).

- Hai giai đoạn kéo dài ít nhất hai tuần và phải cách nhau nhiều tháng không có rối loạn khí sắc đáng kể.

- Có triệu chứng cơ thể: Có từ hơn 4/8 triệu chứng cơ thể.

Rối loạn trầm cảm tái diễn hiện tại giai đoạn nặng có các triệu chứng loạn thần (F33.3)

- Phải có đủ tiêu chuẩn của rối loạn trầm cảm tái diễn (F33), giai đoạn hiện nay phải đủ tiêu chuẩn cho một giai đoạn trầm cảm nặng có kèm theo các triệu chứng loạn thần (F32.3).

- Hai giai đoạn kéo dài ít nhất hai tuần và phải cách nhau nhiều tháng không có rối loạn cảm xúc đáng kể.

- Có triệu chứng cơ thể: có từ hơn 4/8 triệu chứng cơ thể.

Rối loạn trầm cảm tái diễn hiện tại thuyên giảm (F33.4)

- Phải có đủ tiêu chuẩn của rối loạn trầm cảm tái diễn (F33) trước đây, nhưng trạng thái hiện nay không đủ tiêu chuẩn cho một giai đoạn trầm cảm ở bất kỳ mức độ nào.

- Hai giai đoạn kéo dài ít nhất hai tuần và phải cách nhau nhiều tháng không có rối loạn cảm xúc đáng kể.

3.1.1. Cận lâm sàng

3.1.2. Các xét nghiệm thường quy

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hóa

- Xét nghiệm hocmon tuyến giáp

- Xét nghiệm vi sinh: viêm gan B, C; HIV….

3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng

- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm doppler xuyên sọ, siêu âm tuyến giáp

- Điện não đồ, điện tim đồ, lưu huyết não, đo đa ký giấc ngủ, CT scanner sọ não, MRI sọ não…..

3.1.4. Các trắc nghiệm tâm lý

- Thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamiltion, trầm cảm người già (GDS), trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá trầm cảm ở cộng đồng (PHQ-9)…

- Thang đánh giá nhân cách (MMPI), bảng kiểm kê nhân cách hướng nội hướng ngoại (EPI)

- Thang đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI)

- Thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton

- Thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS)

3.1.5. Các xét nghiệm theo dõi điều trị

- Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa do thuốc: glucose máu, mỡ máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol) 3 tháng/lần

- Theo dõi tác dụng hạ bạch cầu: công thức máu 1 tháng/lần

- Theo dõi chức năng gan, thận, điện tim đồ 3 tháng/lần.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với rối loạn cơ thể hóa, rối loạn phân liệt cảm xúc.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Xác định được rõ ràng mức độ trầm trọng của các triệu chứng hiện có của các hình thái rối loạn cảm xúc: có kèm theo triệu chứng loạn thần hay không, có ý tưởng hành vi tự sát hay không.

- Chỉ định sớm các thuốc hướng thần: chống trầm cảm; phối hợp các thuốc an thần kinh, thuốc bình thần và thuốc chỉnh khí sắc.

- Chọn lựa đúng nhóm thuốc, loại thuốc, liều lượng thích hợp với từng trạng thái bệnh trên từng người bệnh. Trong những trờng hợp có kèm theo kích động, trầm cảm tự sát, hoặc xu hướng kháng thuốc thì phải kết hợp liệu pháp sốc điện.

- Sử dụng liệu pháp tâm lý kết hợp trong từng trường hợp cụ thể. Thiết lập mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và bệnh nhân nhằm nâng đỡ tâm lý, củng cố lòng tin của bệnh nhân loại bỏ những bi quan, sai lạc bệnh yên tâm điều trị.

- Dự phòng tái cơn bằng sử dụng thuốc chỉnh khí sắc hoặc các thuốc chống trầm cảm chọn lựa. Khuyến cáo thời gian điều trị từ 6 tháng đến 2 năm.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.2.1. Hóa dược trị liệu

Trầm cảm có thể không đáp ứng với thuốc này vẫn có thể đáp ứng với thuốc chống trầm cảm khác.

- Các thuốc chống trầm cảm truyền thống: Thuốc chống trầm cảm loại MAOI hiện nay ít dùng vì có nhiều tương tác thuốc. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (Imiprramin, Amitriptylin, Elavil, Anafranil, Tofranil…) có nhiều tác dụng kháng Cholin, có thể dùng ở cơ sở nội trú có theo dõi chặt chẽ.

+ Các thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc Serotonin (SSRI): Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram…

+ Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin và Noradrenalin (SNRIs): Venlafaxin…

+ Thuốc làm tăng dẫn truyền Noradrenalin và đặc hiệu trên Serotonin (NaSSA): Mirtazapin.

+ Tianeptin (Stablon) tác động theo cơ chế hoàn toàn ngược lại: tăng hấp thu

Serotonin (quan niệm trầm cảm là do thừa Serotonin ở khe Synapse).

- Các thuốc điều trị phối hợp khác:

+ Có thể sử dụng các thuốc điều chỉnh khí sắc để đề phòng tái phát, tái diễn trầm cảm (Carbamazepin, Valproat…).

4.2.2. Liệu pháp sốc điện

4.2.3. Liệu pháp kích thích từ xuyên sọ

Được chỉ định ưu tiên cho các trường hợp trầm cảm nhẹ và vừa.

Cần tuân thủ chặt chẽ chỉ định và chống chỉ định để hạn chế tai biến khi tiến hành can thiệp.

4.2.4. Liệu pháp tâm lý

Liệu pháp nhận thức hành vi (CBT)

Liệu pháp gia đình

Liệu pháp cá nhân

Liệu pháp thư giãn luyện tập

4.3. Điều trị cụ thể

Lựa chọn thuốc và liều điều trị tùy thuộc từng cá thể. Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Một số thuốc ức chế tái hấp thu có chọn lọc serotonin:

+ Sertralin: 50 – 300 mg/ngày

+ Fluoxetin: 20 – 60 mg/ngày

+ Fluvoxamin: 50 – 100mg/ngày

+ Citalopram: 20 – 60mg/ngày

+ Escitalopram: 10 – 20mg/ngày

+ Paroxetin: 20 - 80 mg/ngày

Một số thuốc tác động kép:

+ Venlafaxin: 75 - 225mg/ngày

+ Duloxetin: 40 – 120mg/ngày

+ Mirtazapin: 30 - 60mg/ngày

+ Bupropion: 75 - 450mg/ngày

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng:

+ Amitriptylin: 25 – 200mg/ngày

+ Clomipramin: 50 – 100 mg/ngày

Các loại khác:

Tianeptin (Stablon): thuốc tăng tái hấp thu serotonin, có hiệu quả trong một số trường hợp

Chọn lựa thuốc chống loạn thần, liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể, nhiều nghiên cứu chứng minh thuốc chống loạn thần thế hệ mới có hiệu quả điều trị trầm cảm khi đơn trị liệu hoặc phối hợp với thuốc chống trầm cảm.

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

+ Haloperidol: 5 - 30 mg/ngày

+ Chlorpromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Levopromazin: 25 - 500mg/ngày

+ Sulpirid: 25 – 200mg/ngày

+ Risperidon: 1 - 10 mg/ngày

+ Olanzapin: 5 - 30mg/ngày

+ Quetiapin: 50 - 800mg/ngày

+ Clozapin: 25 - 900mg/ngày,

+ Aripiprazol: 5 - 30mg/ngày

Chọn lựa các thuốc nhóm benzodiazepin, liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể. Có thể lựa chọn một trong số thuốc sau:

+ Diazepam 5 - 30mg/ngày

+ Lorazepam: 1 - 4mg/ngày

+ Clonzepam: 1 - 8mg/ngày

+ Bromazepam: 3 - 6mg/ngày

Chọn lựa các thuốc chỉnh khí sắc, liều dùng tùy từng trường hợp cụ thể

- Valproat: 500-1500/ngày

- Carbamazepin: chú ý đề phòng dị ứng thuốc

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Biến chứng nguy hiểm nhất của trầm cảm là bệnh nhân có ý tưởng, hành vi tự sát, cần phải theo dõi và điều trị khẩn cấp

Bệnh nhân có thể suy kiệt do từ chối ăn uống.

6. PHÒNG BỆNH

Chưa có biện pháp phòng tuyệt đối vì nguyên nhân trầm cảm rất phức tạp, phối hợp lẫn nhau.

Phục hồi chức năng tâm lý xã hội cho bệnh nhân trầm cảm để hòa nhập vào cộng đồng và gia đình, hạn chế tái phát.

Bài 22

RỐI LOẠN LO ÂU LAN TOẢ

1. ĐỊNH NGHĨA

Lo lắng là hiện tượng phản ứng của con người trước những khó khăn và các mối đe dọa của tự nhiên, xã hội mà con người phải tìm cách vượt qua và tồn tại. Lo lắng là một tín hiệu báo động, báo trước một nguy hiểm sắp xảy đến, cho phép con người sử dụng mọi biện pháp để đương đầu với sự đe dọa.

Lo âu bệnh lý là lo âu quá mức hoặc dai dẳng không tương xứng với sự đe dọa được cảm thấy, ảnh hưởng đến hoạt động của người bệnh, có thể kèm theo những ý nghĩ hay hành động có vẻ như quá mức hay vô lý.

Rối loạn lo âu lan tỏa được xếp vào nhóm các rối loạn liên quan stress, mã F41.1 theo bảng Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD10), với đặc tính là những mối lo lắng dai dẳng, lan tỏa, tản mạn, không khu trú vào một sự kiện hoàn cảnh đặc biệt nào ở xung quanh hoặc có liên quan với những sự kiện đã qua không còn tính thời sự nữa. Rối loạn này thường liên quan với stress trường diễn, tiến triển thay đổi nhưng có xu hướng mạn tính.

2. NGUYÊN NHÂN

Vai trò của stress: stress là nguyên nhân thúc đẩy bệnh xuất hiện, stress có thể rõ rệt nhưng thường chỉ là những sang chấn tâm lý xã hội đời thường, tuy nhẹ nhưng trường diễn.

Vai trò của nhân cách: rối loạn lo âu lan tỏa thường gặp nhiều hơn ở những người có nét tính cách: hay lo lắng, chi ly, cẩn thận... hoặc những người nhân cách yếu.

Vai trò của môi trường và cơ thể: một cơ thể khỏe mạnh, một môi trường tích cực sẽ hỗ trợ tốt cho nhân cách chống đỡ với stress và ngược lại.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng

Biểu hiện lo âu:

Sợ hãi (lo lắng về bất hạnh trong tương lai, cảm giác “dễ cáu”, khó tập trung…).

Căng thẳng vận động (bồn chồn, đứng ngồi không yên, đau căng đầu, run chân tay, không có khả năng thư giãn)

Hoạt động quá mức thần kinh tự trị (đầu óc trống rỗng, ra mồ hôi, mạch nhanh, thở gấp, khó chịu vùng thượng vị, chóng mặt…)

Sự lo âu-sợ hãi là biểu hiện chính, chủ yếu, nguyên phát dẫn đến phản ứng sợ sệt quá mức.

Bệnh thường kéo dài nhiều tuần, nhiều tháng (thường là 6 tháng).

3.1.2. Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá lo âu (Zung, Hamilton lo âu…), đánh giá trầm cảm phối hợp (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI…) …

Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể:

Điện não đồ, lưu huyết não

Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp

Xét nghiệm hormon tuyến giáp

CT, MRI sọ não…trong một số trường hợp cụ thể.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Những chẩn đoán loại trừ hay gặp nhất: rối loạn lo âu này không phải do một rối loạn cơ thể như cường giáp, không phải do một rối loạn tâm thần thực tổn hoặc rối loạn có liên quan đến chất tác động tâm thần như là sử dụng quá mức các chất giốngamphetamin hoặc hội chứng cai benzodiazepin.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT LO ÂU VÀ GIẢM STRESS

Giải thích hợp lý về các vấn đề cơ thể và triệu chứng cơ thể của bệnh

Tập đối mặt với các tình huống gây lo lắng, căng thẳng (stress)

Các hoạt động thể lực (thư giãn luyện tập để lôi cuốn bệnh nhân)

Tránh lạm dụng rượu, thuốc gây ngủ

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG Nguyên tắc chọn thuốc:

Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc liệt kê ở dưới nếu chưa hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm và một thuốc an thần kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả).

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

Thuốc giải lo âu: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…

Thuốc có tác dụng nhanh, nhưng có nguy cơ gây lệ thuộc khi sử dụng kéo dài

Non-benzodiazepins: Etifoxine HCL, Sedanxio, Zopiclon…

Thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

SSRI: fluoxetin, escitalopram, paroxetin,…

Mirtazapin

SNRI: venlafaxin

Các thuốc chống trầm cảm 3 vòng

Thuốc an thần kinh: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Olanzapin, Risperidon, Quetiapin ….

Một số thuốc khác: kháng histamin, Betablocker,...

LIỆU PHÁP TÂM LÝ

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý

4.3. Điều trị cụ thể

Hóa dược liệu pháp

Thuốc giải lo âu gây ngủ nhóm Benzodiazepin:

Diazepam: 5 - 20 mg/ngày Lorazepam: 2 - 6 mg/ngày

Bromazepam: 6-12mg/ ngày Alprazolam: 1 - 4 mg/ngày…

Thuốc giải lo âu non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Thuốc chống trầm cảm:

Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Imipramin, liều 150-300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều 150-300 mg/24 giờ

Paroxetin, liều 20-80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều 10-80 mg/24 giờ

Fluvoxamin,liều 50-300 mg/24 giờ

Citalopram, liều 20 mg-60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều10-20mg/24 giờ

Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15-60 mg/24 giờ

Kháng Histamin:

Hydroxyzin, liều 10-300 mg/24 giờ

Các thuốc phối hợp:

Thuốc an thần kinh: Olanzapin, Sulpirid, Quetiapin…

Các thuốc ức chế β như Propranolol: liều khởi đầu 10 mgx2 lần/24 giờ, liều tối đa 80-160 mg/24 giờ.

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh chất kích thích, uống đủ nước, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…trong những trường hợp cần thiết.

Liệu pháp tâm lý

Liệu pháp giải thích hợp lý Liệu pháp thư giãn luyện tập Liệu pháp nhận thức hành vi Liệu pháp gia đình

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…

Thời gian điều trị:

Điều trị đến khi các triệu chứng cải thiện và sau đó duy trì thêm ít nhất 6 tháng để đảm bảo bệnh ổn định hoàn toàn.

Một số bệnh nhân đòi hỏi kéo dài thời gian trị liệu hơn và có thể là lâu dài để tránh tái phát.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Lo âu lan tỏa là rối loạn đáp ứng tốt với điều trị và thường ổn định sau một khoảng thời gian ngắn điều trị. Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân của lo âu.

Rối loạn lo âu lan tỏa có liên quan nhiều đến nhân cách lo âu và/hoặc stress nên tỉ lệ tái phát rất cao

Cần đề phòng và tránh các biến chứng do

Phát hiện muộn, điều trị không kịp thời bệnh nhân có thể có hành vi tự sát

Biến chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu

6. PHÒNG BỆNH

Kiểm soát stress, rèn luyện nhân cách

Giáo dục và phổ biến kiến thức để người dân hiểu về bệnh và các nguy cơ gây bệnh

Bài 23

RỐI LOẠN HỖN HỢP LO ÂU VÀ TRẦM CẢM

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn hỗn hợp lo âu và trầm cảm là một trạng thái bao gồm cả triệu chứng lo âu và trầm cảm nhưng không có triệu chứng nào được ghi nhận một cách riêng biệt là đủ nặng để chẩn đoán là trầm cảm hoặc lo âu.

Hỗn hợp lo âu trầm cảm là rối loạn thường gặp trong chăm sóc sức khỏe ban đầu với các triệu chứng tương đối nhẹ, nhưng vẫn đủ để chẩn đoán là hội chứng lo âu và trầm cảm song hành.

2. NGUYÊN NHÂN

Vai trò của stress: đây là rối loạn có vai trò của stress là nguyên nhân thúc đẩy bệnh xuất hiện, stress có thể rõ rệt nhưng thường chỉ là những sang chấn tâm lý xã hội đời thường, tuy nhẹ nhưng trường diễn.

Vai trò của nhân cách: rối loạn lo âu trần cảm thường gặp nhiều hơn ở những người có nét tính cách: hay lo lắng, chi ly, cẩn thận... hoặc những người nhân cách yếu.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng

Tiêu chuẩn triệu chứng: Hỗn hợp các triệu chứng rối loạn trầm cảm cùng tồn tại với triệu chứng rối loạn lo âu, không có triệu chứng nào xem xét một cách riêng biệt là đủ nặng để đánh giá chẩn đoán. Nếu có lo âu với mức độ trầm cảm ít hơn thì cần xem xét để đặt chẩn đoán khác của rối loạn lo âu hoặc ám ảnh sợ. Khi cả hai hội chứng trầm cảm và lo âu đều đủ trầm trọng thì chẩn đoán trầm cảm phải được ưu tiên trước. Một số triệu chứng thần kinh tự trị (run, đánh trống ngực, khô miệng, sôi bụng...) phải có đủ.

Tiêu chuẩn loại trừ: Loại trừ chẩn đoán nếu:

Lo âu và lo lắng quá mức, không có triệu chứng thần kinh tự trị.

Các triệu chứng đáp ứng đầy đủ nhưng xảy ra có liên quan chặt chẽ với những biến đổi đáng kể trong đời sống hoặc các sự kiện gây stress trong đời sống phải chuyển sang mục rối loạn sự thích ứng.

Chẩn đoán xác định

Khí sắc giảm hay trầm buồn

Mất sự hài lòng hay quan tâm thích thú

Có các biểu hiện lo âu, lo lắng

Thường có các triệu chúng kết hợp sau đây: Kém tập trung chú ý

Ăn không ngon miệng

Căng thẳng, bồn chồn, khó thư giãn được

Run, đánh trống ngực, khô miệng, sôi bụng,… Ý nghĩ hay hành vi sát Mất dục năng

3.1.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá trầm cảm (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá lo âu (Zung, Hamilton lo âu…), đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI…) …

- Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể:

- Điện não đồ, lưu huyết não

- Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp

- Xét nghiệm hormon tuyến giáp

- CT, MRI...trong một số trường hợp cụ thể.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Nếu các triệu chứng trầm cảm hoặc lo âu biểu hiện nặng nề hơn, cần phân biệt với với trầm cảm và rối loạn lo âu lan tỏa

Nếu các triệu chứng cơ thể chiếm ưu thế, cần phân biệt với các triệu chứng cơ thể không giải thích được.

Nếu bệnh nhân có trong tiền sử một giai đoạn hưng cảm (tăng khí sắc, nói nhanh, kích thích...) phân biệt với rối loạn cảm xúc lưỡng cực.

Phân biệt với cácrối loạn do sử dụng chất

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT LO ÂU - TRẦM CẢM VÀ GIẢM STRESS

Giải thích hợp lý về các vấn đề cơ thể và triệu chứng cơ thể của bệnh

Tập đối mặt với các tình huống gây lo lắng, căng thẳng (stress)

Các hoạt động thể lực (thư giãn luyện tập)

Tránh lạm dụng rượu, thuốc gây ngủ

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG

Nguyên tắc chọn thuốc: Ưu tiên đơn trị liệu (chọn một trong những thuốc liệt kê ở dưới nếu chưa hiệu quả thì sử dụng đồng thời một thuốc chống trầm cảm và một thuốc an thần kinh được khuyến cáo nhiều hơn cả).

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả.

Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

Thuốc giải lo âu: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Benzodiazepines: Lorazepam, Bromazepam, Alprazolam,…

Thuốc có tác dụng nhanh, nhưng có nguy cơ gây lệ thuộc khi sử dụng kéo dài

Non-benzodiazepines: etifoxine HCl (Stresam), Sedanxio…

Thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

SSRI: fluoxetin, escitalopram, paroxetin…

SNRI: venlafaxin

NASSa: mirtazapin

Thuốc an thần kinh: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau

Olanzapin, risperidon, quetiapin..

Nhóm thuốc khác: kháng histamin, beta blocker, zopiclon,...

LIỆU PHÁP TÂM LÝ

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Thuốc chống trầm cảm + liệu pháp tâm lý

4.3. Điều trị cụ thể

Liệu pháp hóa dược

Điều trị kết hợp giữa thuốc giải lo âu, kết hợp với thuốc chống trầm cảm và một số thuốc nhóm khác.

Thuốc giải lo âu gây ngủ nhóm Benzodiazepin:

Diazepam: 5 - 20 mg/24 giờ

Lorazepam: 2 - 6 mg/24 giờ

Bromazepam: 6-12mg/ 24 giờ

Alprazolam: 1 - 4 mg/24 giờ…

Thuốc giải lo âu non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Thuốc chống trầm cảm:

Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Imipramin, liều 25-300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều 25-300 mg/24 giờ

Paroxetin,liều 20-80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều 10- 80 mg/24 giờ

Fluvoxamin,liều 50- 300 mg/24 giờ

Citalopram,liều 20-60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều 10-20mg/24 giờ

Sertralin,liều 50- 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5-375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15 -60 mg/24 giờ

Kháng Histamin: Hydroxyzine: liều khởi đầu 10-20 mg/24 giờ, có thể tăng đến 200-300 mg/24 giờ

Thuốc an thần kinh: Olanzapin, sulpirid, quetiapin …

Các thuốc ức chế β như propranolol: liều khởi đầu 10 mg x2 lần/24 giờ, liều tối đa 80-160 mg/24 giờ.

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Liệu pháp tâm lý

Liệu pháp giải thích hợp lý

Liệu pháp thư giãn luyện tập

Liệu pháp nhận thức hành vi

Liệu pháp gia đình…

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…

Thời gian điều trị:

Điều trị đến khi các triệu chứng cải thiện và sau đó duy trì thêm ít nhất 6 tháng để đảm bảo bệnh ổn định hoàn toàn.

Một số bệnh nhân đòi hỏi kéo dài thời gian điều trị hơn, và có thể là lâu dài để tránh tái phát.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Rối loạn hỗn hợp lo âu trầm cảm là phổ biến, tuy nhiên bệnh có thể kiểm soát và điều trị cho kết quả tốt.

Cần đề phòng và tránh các biến chứng do

Phát hiện muộn, điều trị không kịp thời bệnh nhân có thể có hành vi tự sát

Biến chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu

6. PHÒNG BỆNH

Kiểm soát stress

Giáo dục và phổ biến kiến thức để người dân hiểu về bệnh và các nguy cơ gây bệnh

Bài 24

RỐI LOẠN PHÂN LY

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn phân ly là bệnh cảnh mất một phần hay hoàn toàn sự hợp nhất bình thường giữa trí nhớ, quá khứ, ý thức về đặc tính cá nhân với những cảm giác trực tiếp và sự kiểm soát vận động của cơ thể. Đây là một rối loạn chức năng có liên quan chặt chẽ với sang chấn tâm lý và nhân cách người bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN

Những stress có thể gây rối loạn phân ly đó là những hoàn cảnh xung đột, những vấn đề không giải quyết được, những mối quan hệ phức tạp giữa người với người hoặc đôi khi là các nhu cầu tâm lý không được đáp ứng tác động vào tâm thần gây ra các cảm xúc mạnh, phần lớn là các xúc cảm tiêu cực như lo lắng, buồn rầu, tức giận, ghen tuông, thất vọng…

Rối loạn phân ly dễ phát sinh ở những người có nhân cách thuộc loại hình thần kinh nghệ sỹ yếu.

Các bệnh lý cơ thể như nhiễm khuẩn, nhiễm độc, chấn thương sọ não… nói chung đó là các nhân tố làm suy yếu hệ thần kinh, giảm sút hoạt động của vỏ não và tăng cường hoạt động dưới vỏ có thể tạo điều kiện thuận lợi phát sinh rối loạn phân ly.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định: Tiêu chuẩn chẩn đoán ICD 10

3.1.1. Lâm sàng

(A). Các nét lâm sàng biệt định cho các rối loạn cá nhân trong chương F44. (Liệt, run, mất đứng mất đi, mù, điếc, câm, tê bì, sững sờ, quên, co giật, hiện tượng bị xâm nhập…)

(B). Không có bằng chứng của một rối loạn cơ thể nào có thể giải thích các triệu chứng.

(C). Bằng chứng có nguyên nhân tâm lý dưới dạng kết hợp rõ rệt về thời gian với sự kiện gây sang chấn và những vấn đề hoặc các mối quan hệ bị rối loạn.

3.1.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), trắc nghiệm tâm lý đánh giá lo âu (Zung, Hamilton lo âu…), đánh giá trầm cảm (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá rối loạn giấc ngủ phối hợp (PSQI…) …

- Các xét nghiệm xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể tuỳ theo triệu chứng lâm sàng của rối loạn phân ly:

- Điện não đồ, lưu huyết não

- Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp

- Xét nghiệm hormon tuyến giáp

- CT, MRI...

- Ngoài ra có thể phối hợp với các chuyên khoa khác để chỉ định thêm các xét nghiệm chẩn đoán phân biệt.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh thần kinh nội khoa: Viêm não, xuất huyết não, hội chứng Guillain – Barre (viêm đa rễ và dây thần kinh nguyên phát), các bệnh lý về cơ: nhược cơ, viêm đa cơ..., các triệu chứng thần kinh sớm của AIDS, xơ cứng rải rác.

- Rối loạn dạng cơ thể

- Rối loạn giả bệnh

- Cơn co giật động kinh

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Rối loạn phân ly là bệnh tâm sinh nên trong điều trị liệu pháp tâm lý có vai trò quan trọng.

Bước đầu tiên trong điều trị là phải loại bỏ triệu chứng bằng liệu pháp giải thích hợp lý kết hợp ám thị.

Sau đó cần điều trị dự phòng tái diễn bệnh bằng các liệu pháp tâm lí hướng tới nhân cách như liệu pháp tâm lí nhóm, thư giãn luyện tập, liệu pháp nhận thức, vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…

Rối loạn phân ly thường kèm theo trầm cảm, lo âu

Nguyên tắc chọn thuốc:

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị: liệu pháp hóa dược+liệu pháp tâm lý

Các thuốc chống trầm cảm: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác:

Imipramin, liều 150-300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều150-300 mg/24 giờ

Paroxetin, liều 20-80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều10-80 mg/24 giờ

Fluvoxamin, liều 50-300 mg/24 giờ

Citalopram, liều 20-60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều10-20 mg/24 giờ

Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15 - 60 mg/ 24 giờ

Các thuốc giải lo âu: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Thuốc giải lo âu gây ngủ nhóm Benzodiazepin:

Diazepam, liều 5 - 20 mg/24 giờ

Lorazepam: 2 - 6 mg/24 giờ

Bromazepam: 6-12mg/24 giờ

Alprazolam: 1 - 4 mg/24 giờ…

Non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Các an thần kinh: olanzapin, quetiapin, sulpirid…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Rối loạn phân ly có tiên lượng tốt nếu bệnh khởi phát cấp tính, liên quan trực tiếp đến sang chấn tâm lý, không có các bệnh lý nội khoa, thần kinh và tâm thần kèm theo.

6. PHÒNG BỆNH

Bồi dưỡng nhân cách.

Rèn luyện khả năng thích nghi cao với môi trường.

Bài 25

RỐI LOẠN CƠ THỂ HÓA

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn cơ thể hóa là một rối loạn dạng cơ thể với biểu hiện tái diễn các triệu chứng cơ thể, cùng với những yêu cầu dai dẳng đòi khám xét về y tế, mặc dù kết quả âm tính nhiều lần và thầy thuốc đảm bảo rằng các triệu chứng này không có cơ sở bệnh cơ thể. Nếu có bất kì rối loạn cơ thể nào thì chúng cũng không giải thích được bản chất và phạm vi của các triệu chứng hoặc đau khổ và bận tâm của bệnh nhân.

2. NGUYÊN NHÂN

Có liên quan chặt chẽ với các stress tâm lý trong đời sống xã hội và trong sinh hoạt hàng ngày

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng: theo ICD-10

Ít nhất hai năm có các triệu chứng cơ thể nhiều và thay đổi mà không tìm thấy một giải thích thỏa đáng nào về mặt cơ thể.

Dai dẳng từ chối chấp nhận lời khuyên hoặc lời trấn an của bác sĩ rằng không cắt nghĩa được các triệu chứng về mặt cơ thể.

Một số mức độ tật chứng của hoạt động xã hội và gia đình có thể quy vào bản chất của các triệu chứng và hành vi đã gây ra.

3.1.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

- Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể:

- Điện não đồ, lưu huyết não

- Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp

- Xét nghiệm hormon tuyến giáp

- CT, MRI...

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Những chẩn đoán loại trừ hay gặp nhất: các triệu chứng này không ngoại trừ xảy ra trong bệnh tâm thần phân liệt hoặc các rối loạn liên quan, trong các rối loạn khí sắc hoặc trong rối loạn hoảng sợ.

Chẩn đoán phân biệt với các thể của các rối loạn dạng cơ thể

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Liệu pháp tâm lý là liệu pháp điều trị chủ đạo, kết hợp duy trì điều trị các triệu chứng cơ thể. Nhiều trường hợp, việc điều trị triệu chứng cơ thể sẽ là cơ sở vững chắc cho việc áp dụng các liệu pháp tâm lý.

Sử dụng các liệu pháp tâm lý thích hợp với từng người bệnh.

Việc điều trị các triệu chứng cơ thể phải kết hợp chặt chẽ với các chuyên khoa khác nhau để tránh bỏ sót và có chỉ định điều trị hợp lý.

Cần rèn luyện sức chịu đựng các stress tâm lý trong cuộc sống, sinh hoạt, làm việc và học tập, sẵn sàng thích ứng với các điều kiện không thuận lợi.

Nguyên tắc chọn thuốc:

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý

4.3. Điều trị cụ thể

Liệu pháp tâm lý: Các liệu pháp tâm lý được xem như là liệu pháp điều trị chủ đạo song kết quả còn hạn chế. Phương pháp thư giãn luyện tập có tác dụng điều trị tốt đồng thời cũng có tác dụng phòng bệnh rất hiệu quả.

Liệu pháp hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác:

Imipramin, liều 25-300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều 25-300 mg/24 giờ

Paroxetin,l iều 20-80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều 10- 80 mg/24 giờ

Fluvoxamin, liều 50-300 mg/24 giờ

Citalopram, liều 20 - 60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều 10-20mg/24 giờ

Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15 - 60 mg/24 giờ

Benzodiazepin làm giảm nhanh chóng triệu chứng lo âu nhưng có thể gây phụ thuộc thuốc.

Các thuốc giải lo âu: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Thuốc giải lo âu gây ngủ nhóm Benzodiazepin:

Diazepam, liều 5 - 20 mg/24 giờ

Lorazepam: 2 - 6 mg/24 giờ

Bromazepam: 6-12mg/24 giờ

Alprazolam: 1 - 4 mg/24 giờ…

Non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…

Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Các an thần kinh: olanzapin, quetiapin, sulpirid…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Rối loạn cơ thể hóa là một bệnh mạn tính, quá trình bệnh kéo dài nhiều năm và thường kháng trị.

Cần đề phòng và tránh các biến chứng do

Phát hiện muộn, điều trị không kịp thời, bệnh nhân đi khám nhiều chuyên khoa gây tốn kém về kinh tế, có thể dẫn đến lo âu và trầm cảm.

Biến chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu

6. PHÒNG BỆNH

Kiểm soát stress, rèn luyện nhân cách

Giáo dục và phổ biến kiến thức để người dân hiểu về bệnh và các nguy cơ gây bệnh

Bài 26

CHÁN ĂN TÂM THẦN

1. ĐỊNH NGHĨA

Chán ăn tâm thần là một rối loạn được đặc trưng bằng sút cân có dụng ý do bệnh nhân gây ra và duy trì.

Chán ăn tâm thần là một rối loạn tâm thần nặng, có mối quan hệ với rối loạn ám ảnh, với trầm cảm điển hình và có nguy cơ tự sát cao.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân cơ bản của chán ăn tâm thần còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên những bằng chứng về sự tác động qua lại của các nhân tố sinh học – văn hóa – xã hội cũng như tính dễ bị tổn thương của nhân cách tham gia gây chán ăn tâm thần được chú trọng.

Chán ăn tâm thần còn liên quan đến kém dinh dưỡng ở nhiều mức độ trầm trọng khác nhau, gây ra những biến đổi chuyển hóa, nội tiết thứ phát và rối loạn các chức năng cơ thể.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng: theo ICD-10

Cân nặng cơ thể duy trì ít nhất 15% thấp hơn cân nặng phải có (hoặc là giảm cân nặng hoặc là chưa bao giờ đạt tới). Các bệnh nhân trước tuổi dậy thì biểu hiện không đạt được cân nặng phải có trong thời kì lớn lên.

Sút cân tự gây ra bởi tránh “các thức ăn gây béo” và do một hoặc nhiều hơn các biện pháp sau: tự gây nôn, dùng thuốc tẩy, luyện tập quá mức, dùng thuốc làm ăn mất ngon và thuốc lợi tiểu.

Hình ảnh thân thể bị méo mó dưới dạng một bệnh lý tâm thần đặc hiệu do sợ béo dai dẳng như một ý tưởng xâm phạm, quá đáng và bệnh nhân tự đặt một ngưỡng cân nặng thấp cho mình.

Một rối loạn nội tiết lan tỏa bao gồm trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến sinh dục biểu hiện ở phụ nữ là mất kinh và ở nam giới là mất thích thú và mất khả năng tình dục.

Nếu bắt đầu trước tuổi dậy thì, thì các hiện tượng kế tiếp của thời kì dậy thì bị chậm hay ngừng lại (ngừng lớn, ở con gái vú không phát triển và mất kinh nguyệt nguyên phát, ở con trai bộ phận sinh dục vẫn như trẻ em). Khi phục hồi, hiện tượng dậy thì hoàn toàn bình thường nhưng kinh nguyệt muộn.

3.1.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

- Xét nghiệm hormon sinh dục và phát triển (đánh giá hậu quả), xét nghiệm hormon tuyến giáp

- Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể:

- Điện não đồ, lưu huyết não

- Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tuyến giáp

- CT, MRI...

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với sút cân do nguyên nhân bệnh cơ thể: rối loạn dạ dày – ruột (bệnh Crohn, hội chứng khó hấp thu), các bệnh rối loạn chuyển hóa, u não, ung thư. Trong các trường hợp này thường tìm thấy căn nguyên thực thể rõ ràng, bệnh nhân nhận biết thực tế sút cân, không phải như trong chán ăn tâm thần, bệnh nhân vẫn tin rằng mình quá béo ngay cả khi đang gầy mòn.

Trầm cảm: sút cân do không chịu ăn, mất ngon miệng, khí sắc trầm, ít vận động và suy nghĩ chậm chạp… nhưng không thể hiện những ý tưởng méo mó về cơ thể như trong chán ăn tâm thần. Các trắc nghiệm tâm lý cũng có thể cung cấp thêm cho chẩn đoán trầm cảm.

Các triệu chứng ám ảnh và hội chứng mệt mỏi mạn tính kết hợp, cũng như các nét rối loạn nhân cách làm cho sự phân biệt khó khăn.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Kết hợp liệu pháp tâm lý và liệu pháp hóa dược. Đồng thời việc ăn uống của bệnh nhân phải được nghiên cứu và có sự hợp tác với các nhà dinh dưỡng nhằm đảm bảo chế độ ăn đủ các chất dinh dưỡng chủ yếu.

Cấp cứu nội khoa và tâm thần nếu cần thiết.

Nguyên tắc chọn thuốc:

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý

4.3. Điều trị cụ thể

Thăm khám ban đầu xem như là trị liệu: thầy thuốc cần thiết lập mối quan hệ tốt bằng cách biểu lộ sự quan tâm tới cuộc sống của bệnh nhân và gia đình, giúp cho họ hy vọng vào tương lai. Thái độ của thầy thuốc nghiêm túc nhưng thân thiện.

Liệu pháp tâm lý kết hợp với chăm sóc, quan tâm thực sự đến bệnh nhân, yêu cầu họ không được nhịn đói. Cần giải thích cho bệnh nhân rằng ăn uống được phục hồi bình thường sẽ làm giảm sự bận tâm của họ về thức ăn, giảm mệt mỏi và trầm cảm, giúp cải thiện mối quan hệ với gia đình và bạn bè. Cần chỉ ra cho bệnh nhân thấy sự cần thiết của một chế độ ăn hợp lý, đa dạng, ăn uống đều đặn những thức ăn giàu năng lượng, không nên ăn theo những ý thích kì cục. Tiến hành liệu pháp tâm lý cá nhân, liệu pháp tâm lý nhóm và liệu pháp gia đình phối hợp với giáo dục cho mọi thành viên trong gia đình đều quan tâm và làm điều tốt cho người bệnh.

Liệu pháp hóa dược: chán ăn tâm thần thường phối hợp trầm cảm và những xung động ám ảnh nên thuốc chống trầm cảm được chỉ định. Các thuốc chống trầm cảm nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác:

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Imipramin, liều khởi đầu 25 - 300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều 25 - 300 mg/24 giờ

Paroxetin, liều 20 - 80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều 10 - 80 mg/24 giờ

Fluvoxamin, liều 50 - 300 mg/24 giờ

Citalopram, liều 20 - 60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều 10 - 20mg/24 giờ

Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15 - 60 mg/24 giờ

Tùy trường hợp cụ thể, điều trị phối hợp với các nhóm thuốc:

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,…; nhóm non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…; nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ ăn dễ tiêu hóa (mềm, nhiều xơ), đủ vitamin và khoáng chất (hoa quả, ….), tránh chất kích thích, uống đủ nước, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…trong những trường hợp cần thiết.

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu….

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Chán ăn tâm thần có thể tiến triển thành mạn tính.

Cần đề phòng và tránh các biến chứng do phát hiện muộn, điều trị không kịp thời, có thể dẫn đến suy dinh dưỡng, suy kiệt ở nhiều mức độ trầm trọng khác nhau, gây ra những biến đổi chuyển hóa, nội tiết thứ phát và rối loạn các chức năng cơ thể.

6. PHÒNG BỆNH

Rèn luyện tác phong và thói quen ăn uống đều đặn trong ngày, không nhịn đói bỏ bữa ăn hàng ngày

Phát hiện điều trị sớm các rối loạn tâm thần (trầm cảm có ý tưởng hành vi tự sát) và bệnh lý nội khoa là nguyên nhân gây chán ăn tâm thần.

Bài 27

MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN

1. ĐỊNH NGHĨA

Ngủ là một trạng thái sinh lý bình thường của cơ thể có tính chất chu kì 24 giờđêm, trong đó toàn bộ cơ thể được nghỉ ngơi, tạm ngừng hoạt động tri giác và ý thức, các cơ bắp giãn mềm, các hoạt động hô hấp tuần hoàn chậm lại. Giấc ngủ là khoảng thời gian trong đó các trạng thái ngủ diễn ra kế tiếp. Một giấc ngủ tốt là giấc ngủ đảm bảo đầy đủ về số lượng, chất lượng và thời gian ngủ, khi ngủ dậy người ta cảm thấy khoan khoái, dễ chịu về thể chất và tâm thần, giấc ngủ làm phục hồi lại chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Mất ngủ không thực tổn là một rối loạn giấc ngủ liên quan đến các nhân tố tâm sinh, trong đó bệnh nhân phàn nàn ưu thế là không đảm bảo về số lượng, chất lượng và thời gian ngủ cho một giấc ngủ bình thường.

2. NGUYÊN NHÂN

Có liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm lý-xã hội, trong đó nguyên nhân cảm xúc là đầu tiên và cơ bản.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

3.1.1. Lâm sàng: theo ICD-10

Bệnh nhân phàn nàn về việc khó đi vào giấc ngủ, khó duy trì giấc ngủ hoặc ngủ không ngon giấc.

Rối loạn giấc ngủ xảy ra ít nhất ba lần một tuần trong vòng ít nhất một tháng.

Rối lọan giấc ngủ gây ra sự suy sụp rõ nét hoặc làm rối loạn hoạt động chức năng cá nhân trong cuộc sống hàng ngày.

Không có nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý thần kinh hoặc bệnh nội khoa, không có rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một loại thuốc.

3.1.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)

- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…

- Điện não đồ, lưu huyết não

- Đa kí giấc ngủ

- Trắc nghiệm tâm lý: nhóm trắc nghiệm tâm lý đánh giá rối loạn giấc ngủ (PSQI…), đánh giá trầm cảm (Beck, Hamilton trầm cảm…), đánh giá lo âu (Zung, Hamilton lo âu…), đánh giá nhân cách (MMPI, EPI…), …

- Các xét nghiệm chuyên khoa khác xác định bệnh lý kết hợp hoặc loại trừ nguyên nhân thực thể:

- Điện tâm đồ, XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng

- CT, MRI...

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với mất ngủ do nguyên nhân thực tổn như một bệnh lý thần kinh hoặc bệnh nội khoa, do rối loạn sử dụng chất tác động tâm thần hoặc một loại thuốc.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Mất ngủ không thực tổn liên quan chủ yếu đến các nhân tố tâm sinh, đặc biệt rối loạn cảm xúc là nhân tố được coi là nguyên phát. Do vâỵ, trong điều trị có hai nhóm lớn: tâm lý (nhận thức-hành vi) và dược lý, hai nhóm này có thể kết hợp với nhau.

Nguyên tắc chọn thuốc:

Khởi liều thấp và tăng liều từ từ cho đến khi có hiệu quả. Hạn chế lạm dụng nhóm giải lo âu gây nghiện.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Liệu pháp hóa dược + liệu pháp tâm lý

4.3. Điều trị cụ thể

Liệu pháp tâm lý: Các liệu pháp tâm lý chủ yếu là giáo dục người bệnh chú ý vệ sinh giấc ngủ tốt:

Chỉ đi ngủ khi buồn ngủ

Tập thức ngủ đúng giờ

Hàng sáng phải thức dậy vào một giờ nhất định, không phụ thuộc vào thời lượng đã ngủ đêm trước

Không dùng cà phê, thuốc lá đặc biệt vào buổi tối

Thiết lập chế độ tập luyện thể dục thể thao hằng ngày

Không uống rượu vì rượu phá vỡ nhịp thức ngủ

Sử dụng kĩ thuật thư giãn luyện tập

Liệu pháp hóa dược:

Sử dụng các thuốc gây ngủ, thuốc giải lo âu, thuốc chống trầm cảm trong điều trị mất ngủ, vì mất ngủ liên quan mật thiết với lo âu, trầm cảm.

Các thuốc chống trầm cảm: Nhóm SSRI, SNRI, 3 vòng, hoặc nhóm khác

Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Imipramin, liều 25 - 300 mg/24 giờ

Amitriptylin, liều 25 - 300 mg/24 giờ

Paroxetin, liều 20 - 80 mg/24 giờ

Fluoxetin, liều10 - 80 mg/24 giờ

Fluvoxamin, liều 50 - 300 mg/24 giờ

Citalopram, liều 20 - 60 mg/24 giờ

Escitalopram, liều10 - 20mg/24 giờ

Sertralin, liều 50 - 200 mg/24 giờ

Venlafaxin, liều 37,5 - 375 mg/24 giờ

Mirtazapin, liều 15 - 60mg/24 giờ

Nhóm thuốc bình thần, giải lo âu nhóm benzodiazepins: diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam,… non-benzodiazepins: etifoxine HCL, sedanxio, zopiclon…nhóm thuốc chẹn beta giao cảm: propanolol…

Các thuốc an thần kinh: olanzapin, quetiapin…

Một số thuốc khác điều trị rối loạn giấc ngủ: melatonin …

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Cần đề phòng và tránh các biến chứng do:

Phát hiện muộn, điều trị không kịp thời, có thể dẫn đến lo âu và trầm cảm. Biến chứng của việc lạm dụng thuốc giải lo âu

6. PHÒNG BỆNH

Tránh các căng thẳng tâm lý mạnh trong cuộc sống

Chủ động giải quyết những sang chấn tâm lý cá nhân có khả năng gây ra rối loạn cảm xúc lo âu trầm cảm hoặc các rối loạn liên quan đến stress.

Phát hiện và điều trị sớm các rối loạn tâm sinh nguyên nhân gây rối loạn giấc ngủ

Cần thiết lập chế độ làm việc, nghỉ ngơi, luyện tập hợp lý, khoa học

Tránh làm việc quá mức và không dùng thuốc, các chất kích thích thần kinh trung ương

Bài 28

CHẬM PHÁT TRIỂN TÂM THẦN

1. ĐỊNH NGHĨA

Chậm phát triển tâm thần là một trạng thái phát triển bị ngừng trệ hay không đầy đủ của tâm thần, được đặc trưng chủ yếu bằng tật chứng về kỹ năng trong thời kỳ phát triển, bao gồm cả kỹ năng nhận thức, ngôn ngữ, học tập, lao động, xã hội, chăm sóc bản thân. Tỉ lệ gặp chậm phát triển tâm thần trong dân số chung là 1-3%.

Chậm phát triển tâm thần có thể kèm hoặc không kèm rối loạn cơ thể hoặc tâm thần khác.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân được chia thành 4 nhóm theo thời gian tác động vào sự phát triển trẻ trong thời kỳ phôi thai và những năm đầu.

2.1. Các yếu tố di truyền

Các bất thường về gen và nhiễm sắc thể như hội chứng Down, bệnh não bẩm sinh…

2.2. Các yếu tố gây hại đến sự phát triển phôi, thai

Nhiễm khuẩn trong thời kỳ mang thai: cúm..

Nhiễm độc thai nghén

Ngộ độc thuốc, rượu, chất kích thích

Bệnh lý cơ thể của mẹ ảnh hưởng đến phôi thai: basedow, suy giáp…

Bất đồng nhóm máu mẹ con Rh…

2.3. Các yếu tố tác động khi sinh

Đẻ thiếu tháng, đẻ ngạt..

Can thiệp sản khoa gây tổn thương não trẻ như forcep, giác hút

2.4. Các yếu tố tác động vào sự phát triển trong những năm đầu

Các nhiễm khuẩn thần kinh như viêm não, viêm não – màng não, các nhiễm khuẩn khác ảnh hưởng đến sự phát triển não bộ

Suy dinh dưỡng

Sự phát triển bất thường của hộp sọ ảnh hưởng đến sự phát triển não bộ

Chấn thương sọ não

Môi trường giáo dục, chăm sóc, tâm lý xã hội thiếu hụt hoặc không đúng

Các bệnh lý như phenylceton niệu, động kinh, nhược giáp… ảnh hưởng đến sự phát triển của não bộ.

Có trường hợp không xác định được nguyên nhân rõ ràng, nhất là các trường hợp chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

3.1.1. Chẩn đoán chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ (F70)

Khả năng tư duy: có tư duy mô tả cụ thể, không hiểu được tư duy trừu tượng, thiếu sáng kiến, khả năng phân tích tổng hợp kém. Biết nói chậm, nhưng có khả năng sử dụng ngôn ngữ trong những giao tiếp hàng ngày, có thể hình thành ngôn ngữ viết.

Có khả năng học hết tiểu học, nhưng hay lưu ban, khó khăn trong học lý thuyết.

Khả năng cảm xúc: có cảm xúc cấp cao nhưng thiếu tự lập, phụ thuộc vào bố mẹ dù đã trưởng thành, không đủ khả năng giải quyết những mâu thuẫn nội tâm.

Hành vi tác phong: có khả năng tự chăm sóc cá nhân. Có thể làm được các công việc đơn giản, thích nghi được với môi trường xã hội nhưng cần có trợ giúp và kém hiệu quả hơn người khác.

Chậm phát triển mức độ nhẹ có chỉ số IQ: 50-69

3.1.2. Chẩn đoán chậm phát triển tâm thần mức độ trung bình (F71)

Khả năng tư duy: có thể có tư duy khái quát thô sơ, không có tư duy trừu tượng, không hiểu được ý chính của vấn đề, khả năng phán đoán nghèo nàn, không có khả năng độc lập trong suy nghĩ. Có thể có tính toán đơn giản cụ thể, không tính toán trừu tượng. Chậm biết nói, chậm nghe hiểu, vốn từ không lớn, ngữ pháp đơn giản, phát âm sai, nói lắp, nói ngọng. Có thể sử dụng ngôn ngữ trong giao tiếp nhưng không hiểu quy tắc xã hội. Khó hình thành ngôn ngữ viết.

Cảm xúc: không ổn định, cảm xúc cấp cao hạn chế.

Hành vi tác phong: có thể làm được công việc đơn giản, không làm được công việc có tính quy trình, máy móc, không thay đổi được theo hoàn cảnh. Ít có khả năng sống tự lập hoàn toàn, cần có sự trợ giúp, hướng dẫn.

Chậm phát triển mức độ trung bình có chỉ số IQ: 35-49

3.1.3 Chẩn đoán chậm phát triển mức độ nặng (F72)

Tư duy: có tư duy cụ thể, thô sơ, học được một vài kinh nghiệm đơn giản. Không có ngôn ngữ hoặc chỉ phát âm những âm đơn giản mà bản thân không hiểu.

Cảm xúc: chỉ có cảm xúc bản năng, thỏa mãn bản thân, sự bày tỏ cảm xúc đơn sơ, có nhiều hạn chế.

Hành vi tác phong: thường chỉ có những hoạt động bản năng hay những phản ứng thô sơ với các kích thích bên ngoài. Cần có người giúp đỡ trong hoạt động chăm sóc bản thân.

Thường có bệnh lý cơ thể hoặc tâm thần khác đi kèm.

Chậm phát triển mức độ nặng có chỉ số IQ: 20-34

3.1.4 Chẩn đoán chậm phát triển tâm thần mức độ trầm trọng (F73)

Tư duy: không có khả năng nhận thức, không có khả năng phản ứng với các kích thích đơn giản như nóng lạnh, không có ngôn ngữ.

Cảm xúc: hoàn toàn là cảm xúc bản năng. Có cơn giận dữ, tự cào cấu hay tấn công người khác

Vận động kém, có khi không đi được, hành động định hình lặp lại Thường có nhiều bệnh lý cơ thể, thần kinh, tâm thần đi kèm. Chậm phát triển mức độ trầm trọng có chỉ số IQ < 20.

3.1.5 Chậm phát triển tâm thần khác (F78)

3.1.6 Chậm phát triển tâm thần không biệt định (F79)

3.2. Cận lâm sàng

- Trắc nghiệm tâm lý đánh giá trí tuệ (Wics, Raven, Denver…):

- Các xét nghiệm thường quy: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

- Điện não đồ, CT scanner sọ não, MRI sọ não

- Một số xét nghiệm sinh hóa, một số chất chuyển hóa trong chẩn đoán chậm phát triển do nguyên nhân chuyển hóa

- Xét nghiệm di truyền trong chẩn đoán chậm phát triển do một số bệnh lý di truyền...

- Các trắc nghiệm tâm lý hỗ trợ trong chẩn đoán các bệnh lý tâm lý đi kèm như: trầm cảm, ADHD, tự kỷ…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt chậm phát triển với các rối loạn trí tuệ bị đình trệ do các nguyên nhân khác ở trẻ:

Thiếu hụt môi trường nuôi dưỡng, giáo dục, nếu được can thiệp sớm sẽ trở lại bình thường

Bệnh lý cơ thể kéo dài, suy dinh dưỡng nặng, suy nhược nặng dẫn đến chậm chạp, trí nhớ kém, tiếp thu chậm chạp

Một số trường hợp rối loạn giác quan như mù, câm, điếc

Các bệnh lý tâm thần khác như tự kỷ, tâm thần phân liệt…

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Việc điều trị chậm phát triển tâm thần dựa vào đánh giá nhu cầu xã hội, giáo dục, tâm thần và môi trường.

Điều trị chậm phát triển tâm thần là điều trị lâu dài, cần có sự tham gia của cả gia đình, cộng đồng.

Chậm phát triển tâm thần kết hợp với các rối loạn tâm thần cần điều trị phối hợp

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Điều trị chậm phát triển tâm thần sử dụng phương pháp giáo dục và các liệu pháp tâm lý khác

Điều trị hóa dược được chỉ định điều trị những rối loạn cảm xúc, hành vi trong chậm phát triển tâm thần và các rối loạn đi kèm

Cần sự theo dõi và hỗ trợ lâu dài từ gia đình và cộng đồng.

4.2.1 Phương pháp giáo dục

Với trẻ chậm phát triển tâm thần mức độ nặng và trầm trọng thường được chăm sóc, điều trị tại các trung tâm y tế giáo dục, trường học đặc biệt.

Với trẻ chậm phát triển tâm thần mức độ nhẹ và trung bình: Thiết lập cho trẻ một chương trình toàn diện đào tạo kỹ năng thích nghi, kỹ năng xã hội và nghề nghiệp với mục đích giúp trẻ thích nghi hơn.

Nội dung giáo dục gồm:

Hướng dẫn các sinh hoạt hàng ngày như vệ sinh cá nhân, dọn dẹp nhà cửa, chào hỏi người lớn, tuân theo các nội quy trong tập thể, lớp học.

Học văn hóa như viết, đếm tính toán đơn giản

Học nghề: những công việc đơn giản giúp tăng sự tự tin vào bản thân, có khả năng sống tự lập

Trẻ chậm phát triển tâm thần có thể học qua các trực quan sinh động hoặc thực hành các tình huống giả định

4.2.2. Liệu pháp hành vi

Liệu pháp hành vi nhằm hình thành, tăng cường các hành vi xã hội, kiểm soát giảm các hành vi gây hấn, phá hoại. Cần tiến hành trong thời gian dài

4.2.3. Liệu pháp gia đình

Cần thiết giáo dục cho gia đình bệnh nhân chậm phát triển tâm thần biết cách nâng cao năng lực và tự tin cho bệnh nhân. Cung cấp cho gia đình những kiến thức về nguyên nhân, điều trị, nuôi dưỡng trẻ bị chậm phát triển tâm thần.

Giúp các thành viên trong gia đình bộc lộ sự lo lắng, bực bội, thất vọng về bệnh tật của con em họ để có được sự tư vấn thích hợp

4.2.4. Các liệu pháp tâm lý khác: như liệu pháp âm nhạc, liệu pháp hội họa, liệu pháp thể dục thể thao, liệu pháp lao động, hoạt dộng trị liệu, vận động trị liệu...

4.2.5. Liệu pháp hóa dược

Liệu pháp hóa dược được chỉ định để điều trị các triệu chứng rối loạn hành vi và tâm thần của bệnh nhân chậm phát triển tâm thần cũng tương tự với những bệnh nhân không có chậm phát triển tâm thần.

Triệu chứng lo âu, căng thẳng, sợ hãi: diazepam liều 0,5 mg/kg/ngày. Ngoài ra có thể sử dụng một số thuốc giải lo âu khác thuộc nhóm Benzodiazepine hoặc nhóm khác.

Triệu chứng kích động, rối loạn hành vi có thể sử dụng an thần kinh thế hệ cũ như haloperidol, chlopromazin…; nhưng do có nhiều tác dụng phụ nên các an thần kinh thế hệ cũ ít được lựa chọn hơn các an thần kinh thể hệ mới như risperidon, olanzapin, quetiapin, clozapin…

- Risperidon 1 - 2mg/ngày

- Olanzapin 5 - 10 mg/ngày…

Triệu chứng trầm cảm có thể sử dụng thuốc chống trầm cảm phối hợp

Tăng động giảm chú ý đi kèm có thể sử dụng phối hợp với Methylphenidat: 6 - 12 tuổi liều 18 - 54mg/ngày, >12 tuổi: 18 - 72 mg/ ngày.

Động kinh đi kèm, sử dụng thuốc kháng động kinh lựa chọn một hoặc kết hợp các loại thuốc sau:

- Muối Valproat 30 - 50mg/kg/ngày

- Carbamazepin 15 - 20 mg/kg/ngày

- Phenobarbital 3 - 6 mg/kg/ngày

- Oxcarbazepin 30 - 46 mg/kg/ngày

- Gabapentin 25 - 50 mg/kg/ngày

- Lamotrigin 5 - 15 mg/kg/ngày

- Levetiracetam 40 - 100 mg/kg/ngày

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Chậm phát triển tâm thần là bệnh lý không tiến triển vì vậy cần sự điều trị, theo dõi, chăm sóc lâu dài

Nguy cơ mắc các bệnh tâm thần trên bệnh nhân chậm phát triển tâm thần cao hơn so với dân số chung vì vậy việc theo dõi và điều trị các bệnh lý tâm thần đi kèm sẽ làm giảm nguy cơ biến chứng cho người bệnh.

Chậm phát triển tâm thần có tỷ lệ mắc các bệnh lý cơ thể cao vì vậy việc theo dõi, chăm sóc, phát hiện, điều trị bệnh lý cơ thể kèm theo sẽ làm giảm nguy cơ biến chứng, tử vong cho người bệnh

6. PHÒNG BỆNH

6.1. Phòng bệnh cấp 1

Nhằm giảm hay loại trừ các nhân tố gây hại cho quá trình phát triển hệ thần kinh trung ương của thai nhi bằng cách:

Giáo dục sức khỏe, tuyên truyền sâu rộng về các nguyên nhân gây ra chậm phát triển tâm thần.

Làm tốt công tác bảo vệ bà mẹ và trẻ em. Tránh những sang chấn não của trẻ trong sản khoa.

Tư vấn gia đình và di truyền sẽ giúp giảm tỷ lệ mắc chậm phát triển tâm thần trong gia đình có tiền sử rối loạn di truyền liên quan đến chậm phát triển tâm thần

Đối với trẻ em, phụ nữ mang thai có đời sống kinh tế thấp cần có sự hỗ trợ chăm sóc khi mang thai, trong quá trình sinh, nuôi dưỡng giúp giảm nguy cơ chậm phát triển tâm thần.

6.2. Phòng bệnh cấp 2: Phát hiện, chẩn đoán và điều tri sớm các bệnh có ảnh hưởng đến sự phát triển trí não trẻ, rút ngắn quá trình tiến triển của bệnh. Ví dụ: một số rối loạn chuyển hóa hay nội tiết di truyền như bệnh phenylceton niệu, thiểu năng tuyến giáp

6.3. Phòng bệnh cấp 3: Hạn chế tối đa các hậu quả bất lợi, biến chứng và di chứng.

Bài 29

RỐI LOẠN PHỔ TỰ KỶ

1. ĐỊNH NGHĨA

Tự kỷ là một phổ rối loạn bao gồm những rối loạn về tâm lý - thần kinh. Đây là rối loạn phát triển lan tỏa với mức độ từ nhẹ đến nặng, khởi phát sớm ở trẻ em trước 3 tuổi và diễn biến kéo dài cả cuộc đời.

Biểu hiện tự kỷ biểu hiện trên 3 lĩnh vực:

- Tương tác xã hội

- Giao tiếp

- Hành vi định hình, ý thích thu hẹp.

Thường kèm theo các rối loạn khác như: tăng động giảm chú ý, chậm phát triển tâm thần.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của tự kỷ chưa xác định rõ ràng, nhiều yếu tố được cho là góp phần gây ra rối loạn này.

2.1. Di truyền

Những bằng chứng nghiên cứu gần đây cho thấy di truyền là nguyên nhân đóng vai trò chính trong phần lớn các trường hợp tự kỷ. Có nhiều gen bất thường kết hợp gây tự kỷ, những vùng nhiễm sắc thể 2, 4, 7, 15, 19 là những gen cơ bản gây rối loạn trên. Nghiên cứu ở những trẻ sinh đôi đồng hợp tử tỉ lệ đồng nhất 70 - 90 %, dị hợp tử 0 %; gia đình anh em cùng mắc 3-5%. Khoảng 1% trẻ tự kỷ mắc hội chứng nhiễm sắc thể X dễ gãy. Tự kỷ và hội chứng Asperger: thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, liên quan NST X.

2.2. Yếu tố môi trường

Các bệnh lý mẹ mắc phải trước và trong thời kì mang thai: Rubella, cúm, sởi, bệnh lý tuyến giáp, bệnh chuyển hóa (đái tháo đường), dùng các thuốc ảnh hưởng thai nhi như acid valproic, an thần kinh, NSAID. Có nhiều stress trong thời kỳ mang thai, sử dụng quá nhiều acid folic, rượu, sóng siêu âm…cũng góp phần gia tăng nguy cơ tự kỷ.

2.3. Bệnh lý thần kinh

Động kinh cơn lớn, xơ cứng củ, tổn thương não trước sinh.

Do thay đổi cấu trúc não ở tiểu não, hồi hải mã, thùy trán trước và thùy thái dương. Não của trẻ tự kỷ lớn hơn và nặng hơn so với não của trẻ phát triển bình thường do có quá nhiều chất trằng. Người ta tìm thấy mối liên hệ bất thường của não giữa, tiểu não với vỏ não, gây ra sự quá nhạy cảm hoặc kém nhạy cảm, hành vi bất thường.

Bất thường sinh hóa thần kinh liên quan dopamin, catecholamin và serotonin.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định:

3.1.1. Biểu hiện lâm sàng (theo ICD 10)

a. Thiếu hụt kỹ năng tương tác xã hội: là vấn đề cơ bản nhất của tự kỷ

Biểu hiện sớm: trẻ thờ ơ, giảm giao tiếp mắt, ít đáp ứng khi gọi tên, không cử chỉ điệu bộ giao tiếp: không chỉ tay, không chìa tay xin, không gật đầu lắc đầu, cần gì kéo tay người khác.

Giảm chú ý chung: không nhìn theo khi người khác chỉ cho xem, không cười đáp. Không biết mang khoe những gì trẻ thích.

Chơi một mình, không biết chơi tương tác với trẻ cùng tuổi. Trẻ không biết chia sẻ, không trao đổi tình cảm qua lại.

b. Những biểu hiện bất thường về ngôn ngữ và giao tiếp:

Chậm nói, một số trẻ đã nói vài từ sau đó không nói.

Cách nói bất thường: phát âm vô nghĩa, nói một mình, nhại lời, nhại quảng cáo, hát thuộc lòng, nói vẹt, đếm số, đọc chữ cái, hát nối từ.

Ngôn ngữ thụ động: chỉ nói khi có nhu cầu thiết yếu như đòi ăn, đòi đi chơi…, không biết hỏi lại.

Một số trẻ nói được nhưng không biết kể chuyện, không hội thoại, không biết bình phẩm.

Giọng nói khác thường (cao giọng hoặc đều đều, thiếu diễn cảm, nói nhanh, nói ríu lời…).

Không hiểu nghĩa bóng của câu.

Không chơi tưởng tượng, không chơi giả vờ mang tính xã hội phù hợp lứa tuổi.

c. Hành vi bất thường

Hành vi định hình: đi kiễng, quay người, nhìn tay, cử động ngón tay, đập tay, ngiêng đầu nhìn, cho tay vào miệng…

Những thói quen rập khuôn: đi theo đúng đường cũ, ngồi, nằm đúng 1 nơi, xếp các thứ đúng chỗ, hành động trong sinh hoạt theo thói quen cứng nhắc.

Những ý thích,mối quan tâm thu hẹp: cuốn hút xem video, ti vi, quảng cáo, luôn cầm một thứ như que, tăm, chai lọ, chỉ chơi 1 số thứ (ô tô, bóng…), quay bánh xe, nhìn vật chuyển động…

Chú ý tỉ mỉ đến chi tiết của đồ vật.

d. Các rối loạn khác

Xung động, kích động: giằng đồ vật, ném, phá, cáu gắt, ăn vạ, đập đầu, cắn hoặc đánh người…

Tăng hoạt động: chạy liên tục, nghịch, không tránh nguy hiểm.

Chậm phát triển trí tuệ thường đi kèm với tự kỷ ở nhiều trẻ: nhận biết kém, chỉ biết số, chữ cái, đọc vẹt, khó khăn học…

Sợ hãi quá mức.

Ăn uống khó khăn: không nhai, chỉ ăn một số thứ.

3.1.2. Chẩn đoán xác định theo ICD 10

A. Có ít nhất 6 dấu hiệu trong các phần (1), (2) và (3), trong đó có ít nhất 2 mục từ phần (1) và 1 mục từ phần (2) và (3):

(1) Khiếm khuyết về chất lượng trong quan hệ xã hội, được biểu hiện bằng ít nhất 2 trong các triệu chứng sau đây:

a) Khiếm khuyết rõ rệt trong việc sử dụng nhiều hành vi không lời như giao tiếp bằng mắt, biểu lộ qua nét mặt, tư thế cơ thể và các cử chỉ.

b) Thất bại, hoặc kém trong việc phát triển các mối quan hệ bạn bè phù hợp với mức phát triển.

c) Thiếu sự tìm kiếm tự động nhằm chia sẻ vui thích, các mối quan tâm và kết quả đạt được với người khác.

d) Thiếu sự trao đổi qua lại về xã hội hoặc cảm xúc.

(2) Các suy kém về chất lượng trong giao tiếp được biểu hiện bằng ít nhất 1 trong những triệu chứng sau đây:

a) Chậm trễ hoặc thiếu vắng hoàn toàn sự phát triển về ngôn ngữ nói.

b) Ở những cá thể có ngôn ngữ đầy đủ thì tiêu chuẩn là suy kém rõ rệt về khả năng khởi đầu hay duy trì một đối thoại với người khác

c) Sử dụng ngôn ngữ theo cách định hình, lặp đi lặp lại, ngôn ngữ kỳ lạ.

d) Thiếu vắng trò chơi tưởng tượng phù hợp với mức phát triển của trẻ.

3) Các kiểu hành vi, ham thích, các hoạt động lặp đi lặp lại giới hạn và định hình được biểu hiện bằng ít nhất 1 trong những triệu chứng sau đây:

a) Bận tâm bao quanh một hoặc các kiểu vui thích giới hạn và định hình bất thường về cường độ hoặc mức tập trung.

b) Bám dính một cách cứng nhắc rõ rệt đối với các thói quen hoặc các nghi thức hằng ngày đặc biệt, không có chức năng.

c) Các cách thức vận động định hình và lặp đi lặp lại d) Bận tâm thường xuyên với các phần của vật thể

B. Sự phát triển chậm trễ hoặc bất thường trong ít nhất 1 trong các lĩnh vực trên, khởi phát trước 3 tuổi:

C. Bệnh cảnh này không giải thích được rối loạn Rett hay rối loạn phân rã ở trẻ em.

3.2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm thường quy: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

- Trắc nghiệm tâm lý đánh giá tự kỷ: Bảng kiểm quan sát chẩn đoán tự kỷ-chung (ADOS-G), thang CARS, sàng lọc tự kỷ ở trẻ nhỏ M – CHAT…

- Trắc nghiệm tâm lý đánh giá các rối loạn đi kèm: chậm phát triển tâm thần (Wics, Raven, Denver…), tăng động giảm chú ý (Vanderbilt), rối loạn hành vi (CBCL), trầm cảm ở trẻ em (RADS)…

- Một số xét nghiệm sinh hóa, một số chất chuyển hóa trong chẩn đoán tự kỷ do nguyên nhân chuyển hóa, xét nghiệm gen di truyền (hội chứng Fragile X)…

- Điện não, cắt lớp vi tính sọ não, MRI sọ não…

- Đo thính lực ở trẻ nhỏ để phân biệt các bệnh lý về thính giác ảnh hưởng sức nghe.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Tự kỷ cần được phân biệt với các rối loạn sau:

Chậm phát triển tâm thần: 40% trẻ tự kỷ bị chậm phát triển tâm thần trung bình và nặng, trẻ chậm phát triển tâm thần có thể có các triệu chứng hành vi bao gồm các nét tự kỷ. Đặc điểm phân biệt quan trọng nhất trẻ rối loạn tự kỷ và chậm phát triển tâm thần là trẻ chậm phát triển tâm thần thường có quan hệ với người trưởng thành và các trẻ khác theo lứa tuổi tâm lý, sử dụng ngôn ngữ mà họ có để giao tiếp với người khác, thể hiện một sự suy giảm tương đối đồng đều mà không phải là các chức năng riêng lẻ.

Tâm thần phân liệt khởi phát sớm ở trẻ em. Tâm thần phân liệt rất hiếm gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, kèm theo nó là ảo giác, ít khả năng bị co giật, chậm phát triển tâm thần và IQ ổn định hơn so với trẻ tự kỷ.

Rối loạn hỗn hợp ngôn ngữ tiếp nhận và biểu hiện.

Điếc bẩm sinh hoặc rối loạn chức năng nghe nghiêm trọng.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Không có một phương pháp nào phù hợp cho tất cả trẻ tự kỷ. Thường có sự kết hợp của những phương pháp khác nhau.

- Nâng cao kỹ năng xã hội cho trẻ, tạo môi trường sống thích hợp.

- Trị liệu tâm lý dựa vào học thuyết nhận thức và hành vi, sử dụng phương tiện nhìn.

- Làm việc nhóm: bác sỹ, tâm lý, giáo viên, cán bộ dạy ngôn ngữ, phục hồi chức năng.

- Can thiệp nên bắt đầu càng sớm càng tốt nhất là khi trẻ 2 - 4 tuổi.

- Chương trình can thiệp mang tính cá biệt hóa, liên tục và lâu dài.

- Gia đình phải tích cực tham gia dạy trẻ.

- Cần có sự tham gia của nhiều ngành: y tế, giáo dục, tâm lý.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Các phương pháp can thiệp sớm cho trẻ nhỏ:

1. Phương pháp phân tích hành vi ứng dụng (ABA) dạy trẻ 40 giờ/tuần trong 2 năm liên tục: dựa vào 3 thành phần: tiền đề -> hành vi ->kết quả; để dạy trẻ các hoạt động, phát triển ngôn ngữ và tương tác với bạn.

2. Phương pháp trị liệu và giáo dục cho trẻ có khó khăn về giao tiếp TEACCH: đánh giá, kế hoạch giáo dục cá nhân, đào tạo kỹ năng xã hội, kỹ năng nghề nghiệp, hướng dẫn phụ huynh, tư vấn nhà trường.

3. Hệ thống giao tiếp bằng trao đổi tranh (PECS): sử dụng tranh, biểu tượng để làm lịch trình hoạt động, trẻ thể hiện nhu cầu, chọn lựa, dạy các bước của công việc.

4. Trị liệu ngôn ngữ: dạy cử chỉ giao tiếp, dạy nói, dạy cách thể hiện và giao tiếp xã hội.

5. Hoạt động trị liệu: vận động tinh và thô, trò chơi

6. Điều hòa đa giác quan: âm nhạc, ánh sáng, mát xa, thủy trị liệu… tác động tới các giác quan.

7. Dạy các kỹ năng tự phục vụ để trẻ tự lập sinh hoạt.

8. Câu chuyện xã hội: dùng tranh ảnh, chữ viết dạy trẻ tương tác và ứng xử các tình huống xã hội.

Đối với trẻ lớn tùy theo mức độ tự kỷ và trí tuệ mà cho:

1. Học hòa nhập

2. Học lớp chuyên biệt trong trường bình thường

3. Học ở trung tâm dành cho trẻ có khuyết tật

Điều trị thuốc:

Tự kỷ là bệnh lý suốt đời, có 1 số thuốc điều trị triệu chứng kèm theo:

- Làm giảm tăng động, cơn hờn giận, hung tính, tự gây thương tích, hành vi định hình, lo âu, rối loạn ám ảnh nghi thức: Risperidon, olanzapin, quetiapin…

- Thuốc kích thần (Methylphenidat), clonidin, thuốc ức chế tái hấp thu có chọn lọc Serotonin (SSRI), thuốc giải lo âu hiệu quả khi có triệu chứng tăng động, cáu kỉnh, trầm cảm, ám ảnh nghi thức, lo âu đi kèm.

- Thuốc chống động kinh có hiệu quả với các triệu chứng về hành vi, cảm xúc hoặc khi có động kinh đi kèm. Lựa chọn một hoặc kết hợp các thuốc sau:

+ Muối valproat 30-50mg/kg/ngày

+ Carbamazepin 15-20 mg/kg/ngày

+ Phenobarbital 3-6 mg/kg/ngày

+ Oxcarbazepin 30-46 mg/kg/ngày

+ Gabapentin 25-50 mg/kg/ngày

+ Lamotrigin 5 -15 mg/kg/ngày

+ Levetiracetam 40-100 mg/kg/ngày

- Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

- Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

- Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Trẻ bị tự kỷ đi học muộn, ít hòa nhập, kém ngôn ngữ giao tiếp, khó khăn học tập.

Trẻ tự kỷ nặng cần giáo dục đặc biệt, trẻ tự kỷ nhẹ có thể học hòa nhập.

Một số trẻ tự kỷ nhẹ nếu có ngôn ngữ giao tiếp khi lớn lên có thể sống tự lập, có việc làm, tuy nhiên thường sống một mình.

Khoảng 50% trẻ tự kỷ điển hình không nói được hoặc nói rất ít ở tuổi trưởng thành.

Không tự lập được mà sống phụ thuộc rất nhiều vào gia đình hoặc cần đưa vào trung tâm để được can thiệp lâu dài.

Tiên lượng tốt nếu đến can thiệp sớm, trí tuệ cao, có ngôn ngữ giao tiếp và ít hành vi kỳ lạ.

Khi lớn lên một số triệu chứng tự kỷ có thể thay đổi, một số có hành vi tự gây thương tích, kích động, lo âu, trầm cảm.

6. PHÒNG BỆNH

Phụ nữ trong thời kì mang thai đặc biệt trong 3 tháng đầu cần được tiêm vắc xin đầy để tránh mắc các bệnh cúm, sởi, rubella…không được lạm dụng thuốc trong giai đoạn này.

Cần có chế độ làm việc, nghỉ ngơi, dinh dưỡng hợp lý, giữ tâm trạng vui vẻ, thoải mái, tránh căng thẳng, stress.

Có chế độ chăm sóc trẻ tốt, yêu thương, quan tâm trẻ.

Phát hiện sớm, can thiệp sớm giúp hạn chế tối đa các hậu quả, biến chứng của tự kỷ.

Bài 30

RỐI LOẠN TĂNG ĐỘNG GIẢM CHÖ Ý

1. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn tăng động giảm chú ý là một rối loạn thường gặp trong thực hành lâm sàng tâm thần học trẻ em. Phần lớn các trường hợp thường có biểu hiện triệu chứng giảm chú ý kết hợp với rối loạn tăng động

Đặc điểm nổi bật của rối loạn này là người bệnh không thể duy trì sự tập trung chú ý cần thiết vào một sự vật, một chủ đề, một công việc nào đó mà luôn thay đổi sự tập trung chú ý vào những vật, sự việc, những kích thích xung quanh. Điều này dẫn đến hậu quả là xuất hiện những triệu chứng tăng vận động, người bệnh luôn hoạt động nhưng lại không thể hoàn tất một công việc nào đó khi được yêu cầu, được giao phó.

Chẩn đoán tăng động giảm chú ý chỉ được đặt ra khi biểu hiện của rối loạn này không chỉ xuất hiện ở một môi trường đặc biệt nào đó mà nó phải xuất hiện ở nhiều hoàn cảnh môi trường khác nhau như ở nhà, trường học v.v…

Từ 3 – 7% trẻ ở lứa tuổi học đường mắc rối loạn này. Trẻ nam mắc nhiều hơn trẻ nữ, với tỉ lệ nam/nữ = 2,5 – 5,6.

2. NGUYÊN NHÂN

Cho đến nay khoa học vẫn chưa tìm ra được một nguyên nhân rõ ràng của rối loạn tăng động giảm chú ý. Tuy nhiên, các nghiên cứu cũng cho thấy một số yếu tố có ảnh hưởng rõ rệt đến rối loạn này.

2.1. Di truyền

Trên các cặp sinh đôi cùng trứng nếu một trẻ bị thì nguy cơ mắc rối loạn này của trẻ còn lại lên đến khoảng 80 – 90%.

Nếu cha hoặc mẹ bị mắc rối loạn tăng động, giảm chú ý thì nguy cơ con của họ mắc rối loạn này là khoảng 50%. Nếu trẻ có anh chị mắc rối loạn này thì nguy cơ bị mắc là 15 – 25%.

2.2. Những bất thường hoặc những tổn thương não bộ

Các nghiên cứu cũng nhận thấy tỷ lệ rối loạn giảm chú ý, tăng động tăng cao ở những trẻ bị viêm não, màng não, chấn thương não bộ trong quá trình sinh nở, ngạt sau sinh, những trẻ sinh thiếu tháng v.v…

2.3. Môi trường

Trong thời kì mang thai mẹ bị ngộ độc chì, thuốc diệt côn trùng, hút thuốc lá, uống rượu, sử dụng ma túy … có liên quan đến 10 – 15% các trường hợp mắc rối loạn tăng động giảm chú ý.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng: rối loạn tăng động giảm chú ý tập trung ở ba nhóm triệu chứng chính:

- Giảm chú ý

- Tăng động

- Xung động

Các rối loạn này cũng biểu hiện ở các mức độ khác nhau từ nhẹ đến nặng. Có trẻ biểu hiện không bao giờ hoàn tất các bài tập được giao, không nhớ nhiệm vụ của mình phải làm, luôn luôn để quên dụng cụ cá nhân hay dụng cụ học tập. Trẻ khác thì biểu hiện hiếu động lăng xăng, xung động, kích thích.

Khó khăn trong học tập là hậu quả của việc giảm tập trung chú ý và tăng động gây nên chứ không phải là do trẻ thiếu thông minh.

Rối loạn này cũng thay đổi theo thời gian. Khoảng 40 đến 70% trẻ mắc rối loạn này còn tồn tại ở tuổi vị thành niên và tỷ lệ đáng kể rối loạn này còn tồn tại ở tuổi trưởng thành.

3.2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm thường quy: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

- Trắc nghiệm tâm lý đánh giá tăng động giảm chú ý: Vanderbilt,…

- Trắc nghiệm tâm lý đánh giá các rối loạn đi kèm: chậm phát triển tâm thần (Wics, Raven, Denver…), tự kỷ (CARS, ADOS- G, M-CHAT…), rối loạn hành vi (CBCL)…

- Một số xét nghiệm sinh hóa, một số chất chuyển hóa trong chẩn đoán tăng động giảm chú ý do nguyên nhân chuyển hóa, xét nghiệm gen di truyền…

- Điện não, cắt lớp vi tính sọ não, MRI sọ não…

3.3. Chẩn đoán xác định

Hiện nay ở Việt nam, chẩn đoán rối loạn này dựa chủ yếu vào tiêu chuẩn lâm sàng theo phân loại chẩn đoán quốc tế ICD-10

Tiêu chuẩn 1:

Nhóm 1: Triệu chứng giảm chú ý: có ít nhất 6 triệu chứng dưới đây tồn tại ít nhất trong 6 tháng, những triệu chứng này gây hậu quả trẻ khó thích ứng và thiếu hài hòa so với những trẻ khác cùng trang lứa.

Thường xuyên không thể chú ý tới các chi tiết hoặc mắc những những lỗi dại dột khi làm bài ở trường, trong công việc hoặc trong các hoạt động khác.

Thường xuyên gặp khó khăn duy trì tập trung chú ý vào công việc hay những trò chơi.

Thường xuyên tỏ ra lơ đãng khi người khác nói chuyện với mình.

Thường xuyên không tuân thủ các quy định, không hoàn tất bài tập ở trường, công việc và nhiệm vụ được giao ở nhà hay ở trường (không phải do chống đối hay không hiểu công việc được giao).

Thường xuyên gặp khó khăn trong việc tổ chức, sắp xếp công việc hay các hoạt động khác trong sinh hoạt.

Thường xuyên né tránh hoặc thực hiện một cách miễn cưỡng những công việc cần sự tập trung (bài tập về nhà hay học ở trường).

Thường xuyên đánh mất các vật dụng cần thiết cho công việc, học tập như sách vở, bút, thước v.v…

Thường xuyên bị chi phối dễ dàng bởi các kích thích xung quanh. Thường xuyên quên trong hoạt động, sinh hoạt thường ngày.

Nhóm 2: Triệu chứng tăng động: có ít nhất 3 trong các triệu chứng dưới đây thời gian tồn tại ít nhất trong 6 tháng, những triệu chứng này gây hậu quả trẻ khó thích ứng và thiếu hài hòa so với các trẻ cùng trang lứa.

Luôn ngọ nguậy chân tay hay uốn éo, vặn vẹo mình trên ghế.

Luôn nhấp nhỏm đứng lên trong lớp học hoặc ở những nơi cần phải ngồi yên trên ghế.

Chạy nhảy, leo trèo khắp nơi ở những nơi không cho phép (nếu là trẻ vị thành niên hay người trưởng thành có thể chỉ có cảm giác bồn chồn, khó chịu)

Thường xuyên gặp khó khăn trong việc tuân thủ luật lệ của các trò chơi hoặc các hoạt động giải trí.

Vận động liên tục không biết mệt mỏi.

Nhóm 3: Triệu chứng xung động: có ít nhất một trong các triệu chứng dưới đây thời gian tồn tại ít nhất 6 tháng, triệu chứng này gây hậu quả trẻ khó thích ứng và thiếu hòa hợp so với các trẻ cùng trang lứa.

Thường xuyên bật ra những câu trả lời khi chưa nghe hết câu hỏi.

Thường xuyên gặp khó khăn mỗi khi phải chờ đợi đến lượt mình.

Thường xuyên áp đặt, ngắt lời người khác.

Nói quá nhiều.

Tiêu chuẩn 2: những rối loạn này xuất hiện trước 7 tuổi.

Tiêu chuẩn 3: các triệu chứng này không chỉ xuất hiện ở một hoàn cảnh nào đó mà phải xuất hiện trên các hoàn cảnh khác nhau. Ví dụ kết hợp giữa nhóm triệu chứng giảm chú ý và tăng động vừa xuất hiện ở nhà và ở trường học hay xuất hiện ở trường học và ở những nơi khác khi trẻ được quan sát như tại nơi khám bệnh (thông tin cũng cần phải được tổng hợp từ nhiều nguồn khác nhau)

Tiêu chuẩn 4: những triệu chứng ở nhóm 1 và nhóm 3 gây nên sự khó khăn hoặc một sự giảm sút rõ rệt các chức năng xã hội, học tập và trong nghề nghiệp.

Tiêu chuẩn 5: loại trừ chẩn đoán rối loạn quá trình phát triển lan tỏa, giai đoạn hưng cảm, giai đoạn trầm cảm, rối loạn lo âu.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Rối loạn lưỡng cực loại I và loại II (có tính chu kỳ có xen kẽ những giai đoạn trầm cảm.)

Tâm thần phân liệt (thường xuất hiện ở tuổi lớn hơn kèm các triệu chứng tự kỷ, thiếu hòa hợp điển hình.)

Rối loạn Tic (thường là các rối loạn vận động ngôn ngữ mang tính định hình.) Rối loạn hành vi chống đối.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị bằng hóa dược là chủ yếu, kết hợp điều trị tâm lý xã hội

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

Nhóm thuốc kích thần (Methylphenidate, Dextroamphetamine): là lựa chọn hàng đầu. Nhưng thuốc được xếp vào nhóm thuốc gây nghiện, cần được chỉ định và theo dõi chặt chẽ.

Liều lượng: Methylphenidate 18-72 mg/ngày, tùy lứa tuổi. (Chú ý làm điện tâm đồ trước khi chỉ định điều trị).

Atomoxetine: không thuộc nhóm thuốc kích thần nhưng cũng là lựa chọn hàng đầu trong điều trị rối loạn giảm chú ý – tăng động, thuốc có cơ chế tác dụng là ức chế tái hấp thu chất norepinephrin. Thuốc được chỉ định cho trẻ trên 6 tuổi.

Liều dùng và cách dùng: khởi đầu với liều 0,5mg/kg/ngày trong 1 tuần, sau đó cứ mỗi tuần tăng dần tùy vào đáp ứng của bệnh nhân. Liều duy trì khoảng 1,2mg/kg/ngày, tối đa không quá 100mg/ngày. Bệnh nhân suy gan cần phải giảm liều 50 đến 75%.

Thuốc chống trầm cảm: là lựa chọn thứ 2 sau các thuốc kích thần và Atomoxetine trong những trường hợp kháng với các thuốc trên và kèm theo rối loạn trầm cảm, lo âu. Thuốc thường dùng là: amitriptylin; imipramin, sertralin, paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin, citalopram, escitalopram, venlafaxin, mirtazapin…

Thuốc giải lo âu: benzodiazepin làm giảm nhanh chóng triệu chứng lo âu. Có thể sử dụng một số thuốc giải lo âu non–benzodiazepine: etifoxine, sedanxio, zopiclone…

Các thuốc chống loạn thần: risperidone 0,5-2 mg/ngày; olanzapine 1-5 mg/ngày, quetiapin…

Clonidin: Đồng vận α adrenergic là lựa chọn thứ 3, các trường hợp kèm rối loạn Tic, hội chứng Gille de la Tourette và có những hành vi gây hấn. Liều trung bình 0,1 đến 0,25mg/ngày. Khởi đầu từ 0,025mg đến 0,05mg/ngày chia 2 lần, cứ sau 3 đến 7 ngày tăng thêm 0,025 đến 0,05mg.

Thuốc chống động kinh có hiệu quả với các triệu chứng về hành vi, cảm xúc hoặc khi có động kinh đi kèm, có thể sử dụng một hoặc phối hợp các thuốc sau:

- Muối Valproat 30-50mg/kg/ngày

- Carbamazepin 15-20 mg/kg/ngày

- Phenobarbital 3-6 mg/kg/ngày

- Oxcarbazepine 30-46 mg/kg/ngày

- Gabapentin 25-50 mg/kg/ngày

- Lamotrigin 5 -15 mg/kg/ngày

- Levetiracetam 40-100 mg/kg/ngày

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm b và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Khoảng 40 đến 70% trẻ mắc rối loạn này tồn tại ở tuổi vị thành niên, nếu các triệu chứng thuyên giảm thì thường bắt đầu từ 12 cho đến 20 tuổi. Ở người trưởng thành rối loạn này vẫn tồn tại khoảng 50%. Thường các rối loạn tăng động có xu hướng giảm theo tuổi nhưng các rối loạn giảm chú ý cải thiện ít hơn. Những người mắc rối loạn này có nguy cơ nhiều hơn có rối loạn nhân cách chống đối xã hội, sử dụng các chất gây nghiện, trầm cảm, lo âu v.v…

6. PHÒNG BỆNH

Vấn đề phòng bệnh khó khăn vì nguyên nhân chưa rõ ràng và có yếu tố di truyền nhưng chúng ta cũng có thể phòng ngừa bằng cách tránh những yếu tố nguy cơ như chăm sóc tốt bà mẹ và an toàn sinh nở, phòng chống những bệnh gây tổn thương não bộ, không hút thuốc lá, uống rượu khi mang thai.

Bài 31

ĐÁI DẦM

1. ĐỊNH NGHĨA

Đái dầm là việc lặp đi lặp lại sự bài tiết nước tiểu ra quần áo hoặc ra giường nằm bất kể có cố ý hay không cố ý. Các hành vi này phải xảy ra 2 lần 1 tuần trong ít nhất 3 tháng hoặc phải gây ra sự lo lắng, sự suy giảm chức năng xã hội hoặc học tập. Trẻ phải ở độ tuổi ít nhất là 5 tuổi.

2. NGUYÊN NHÂN

Việc kiểm soát bàng quang một cách bình thường sẽ được diễn ra dần dần, bị ảnh hưởng bởi sự phát triển thần kinh cơ và nhận thức, yếu tố cảm xúc xã hội, sự giáo dục cách đi vệ sinh, các yếu tố di truyền. Nếu có rối loạn trong các yếu tố này có thể dẫn đến chậm trễ trong việc hoàn thiện chức năng bài tiết nước tiểu.

Rối loạn chức năng bài tiết mà không do nguyên nhân thần kinh đặc hiệu được cho là bắt nguồn từ các yếu tố hành vi có ảnh hưởng đến thói quen bài tiết thông thường và ức chế sự trưởng thành để kiểm soát, tự chủ chức năng bài tiết. Rối loạn nghiêm trọng nhất là hội chứng Hinman, đặc trưng bằng sự cố gắng ngăn việc đi tiểu khi có nhu cầu hoặc sự rò rỉ nước tiểu thông qua sự co thắt tự chủ của cơ thắt ngoài. Theo thời gian, cảm giác muốn đi tiểu giảm đi và bàng quang thường còn ứ đọng nước tiểu, dẫn tới đái dầm về đêm (thời điểm mà bàng quang được thư giãn và không có bất kể kháng trở nào.)

Yếu tố di truyền: rối loạn đái dầm được tìm thấy tỉ lệ cao hơn có ý nghĩa trong các đối tượng có quan hệ họ hàng bậc 1 với nhau. 75% trẻ bị rối loạn đái dầm có người thân từng bị rối loạn đái dầm. Nguy cơ rối loạn đái dầm tăng 7 lần nếu trẻ có bố bị rối loạn đái dầm.

Căng thẳng tâm lý: ở trẻ nhỏ, rối loạn đặc biệt gắn liền với sự ra đời của một người em, bắt đầu đến trường, sự tan vỡ gia đình…

Rối loạn tâm thần: Chậm phát triển tâm thần, ADHD

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định:

Rối loạn đái dầm là sự bài tiết nước tiểu lặp đi lặp lại ra quần áo hoặc ra giường, cố ý hoặc không cố ý. Để chẩn đoán, trẻ phải đạt một mức độ phát triển tâm thần nhất định, ít nhất 5 tuổi. Hành vi đái dầm phải diễn ra 2 lần 1 tuần trong thời gian ít nhất 3 tháng. Các nguyên nhân thực thể phải được loại trừ.

Trẻ có rối loạn đái dầm cũng có khả năng mắc đồng thời rối loạn ỉa bậy.

DSM-IV-TR và ICD-10 chia rối loạn đái dầm thành 3 loại: chỉ ban đêm, chỉ ban ngày và cả đêm lẫn ngày.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái dầm theo ICD -10:

A. Tuổi tâm thần và tuổi đời của đứa trẻ ít nhất là 5 tuổi.

B. Bài tiết nước tiểu không chủ ý và tự chủ ra đường và quần áo xảy ra ít nhất là 2 lần 1 tháng ở những đứa trẻ dưới 7 tuổi, và ít nhất 1 lần 1 tháng ở những trẻ từ 7 tuổi trở lên.

C. Đái dầm không phải là hậu quả của cơn động kinh hoặc đái không tự chủ do thần kinh, và không phải là hậu quả trực tiếp của các bất thường cấu trúc của hệ thận tiết niệu hoặc bất kỳ bệnh nội ngoại khoa nào (không tâm thần) khác.

D. Không có bất kỳ rối loạn tâm thần nào đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10. E. Thời gian tồn tại của rối loạn ít nhất là 3 tháng

Biệt định:

F98.00. Chỉ đái dầm ban đêm

F98.01. Chỉ đái dầm ban ngày

F98.02. Đái dầm cả ban đêm và ban ngày.

3.2. Cận lâm sàng

- Không có xét nghiệm nào đặc trưng cho rối loạn đái dầm nhưng các nhà lâm sàng cần phải loại trừ các yếu tố thực thể (ví dụ: nhiễm khuẩn đường tiết niệu, bất thường cấu trúc hệ thận – tiết niệu…)

- Đánh giá tình trạng tâm thần và tâm lý: các thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamilton, thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton, thang đánh giá trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS), thang đánh giá sự phát triển ở trẻ em (DENVER II), thang đánh giá hành vi trẻ em CBCL…

- Cần làm các xét nghiệm thường quy: công thức máu, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

- Điện não đồ, Cắt lớp vi tính sọ não, MRI sọ não…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Các nguyên nhân thực thể đường sinh dục tiết niệu: nhiễm trùng đường tiết niệu cao và thấp, tắc nghẽn đường tiết niệu, bất thường cấu trúc hệ tiết niệu, tật nứt đốt sống.

Rối loạn thực thể gây đa niệu: đái tháo đường, đái tháo nhạt. Rối loạn giấc ngủ: mộng du.

Rối loạn ý thức: động kinh, nhiễm độc.

Tác dụng phụ của thuốc chống loạn thần.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị:

- Kết hợp can thiệp hành vi và liệu pháp hóa dược

- Loại trừ các căn nguyên thực thể

- Điều trị các rối loạn phối hợp (ADHD, tình trạng táo bón)

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.3. Điều trị cụ thể (nội khoa, ngoại khoa)

* Liệu pháp hành vi

Chuông báo động đái dầm (Enuresis alarm) là phương pháp hiệu quả nhất đối với rối loạn đái dầm, kết quả là tình trạng đái dầm hết ở 50% trường hợp. Chuông được kích hoạt khi cảm biến ở tấm đệm hoặc ở quần áo bị ướt, làm trẻ tỉnh giấc, dẫn đến làm ngừng đi tiểu. Cha mẹ nên đánh thức trẻ khi chuông được kích hoạt, nếu không trẻ sẽ có xu hướng tắt máy đi và ngủ tiếp. Thiết bị nên được đeo mỗi đêm. Điều trị nên được duy trì 2 – 3 tháng kể từ khi đứa trẻ hết đái dầm trong 14 đêm liên tục. Những trường hợp khó bao gồm trẻ em và gia đình không tuân thủ bởi vì việc sử dụng dụng cụ dẫn đến rối loạn trong sinh hoạt gia đình, không sử dụng dụng cụ đúng cách.

Việc luyện tập bàng quang – kết hợp với khen thưởng cũng có thể được sử dụng. Việc sử dụng một biểu đồ ghi chép là rất hữu ích trong việc theo dõi điều trị và tự nó cũng có thể trở thành một yếu tố củng cố.

* Điều trị hóa dược

Được cân nhắc khi rối loạn đái dầm làm giảm các chức năng xã hội, gia đình, học tập và hoạt động, chế độ ăn uống và việc hạn chế nước không có hiệu quả.

Imipramine: được chấp thuận trong điều trị đái dầm ở trẻ em. Có 30% bệnh nhân hết triệu chứng và 85% giảm mức độ đái dầm so với trước điều trị. Tuy nhiên, kết quả kéo dài không lâu, thường sau 6 tuần sẽ có hiện tượng quen thuốc. Khi ngừng thuốc, đái dầm thường tái phát sau một vài tháng. Tác dụng phụ đặc biệt trên tim mạch là một vấn đề nghiêm trọng.

Chống trầm cảm 3 vòng (Amitriptyline) không được dùng phổ biến do những tác dụng không mong muốn của chúng.

Desmopressin (DDAVP): chất chống bài niệu, được khuyến cáo ở mức A theo Tư vấn quốc tế về rối loạn bài tiết (ICI năm 2009). Làm giảm tình trạng đái dầm ở 10 – 90% trẻ. Thuốc tồn tại dưới dạng viên (0,2 – 06 mg) hoặc dạng xịt (Melt, 120 – 360 µg). Dùng thuốc 1h trước khi đi ngủ. Nên hạn chế nước trong vòng 1h trước khi dùng thuốc và 8h sau khi dùng thuốc. Thuốc nên được dùng hàng ngày, khởi đầu điều trị trong 2 – 6 tuần. Nếu đáp ứng thuốc có thể dùng tiếp tục trong 3 – 6 tháng. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm: đau đầu, nghẹt mũi, chảy máu cam, đau dạ dày, trong đó nguy hiểm nhất là cơn hạ natri máu.

* Tâm lý trị liệu

Hữu ích trong điều trị các rối loạn tâm thần cùng tồn tại hoặc giải quyết các vấn đề khó khăn thứ phát về cảm xúc hay gia đình.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Đái dầm thường tự khỏi dần và không để lại di chứng gì về mặt tâm lý

Khoảng 80% trẻ bị rối loạn đái dầm không thể hết hoàn toàn trước 1 năm. Đái dầm chỉ hết sau ít nhất 1 năm ở độ tuổi từ 5 đến 8 tuổi. Nếu kéo dài hơn nhất là đến tuổi trưởng thành thì nguyên nhân thực thể cần phải kiểm tra.

Một số rối loạn đái dầm kéo dài có liên quan với các rối loạn tâm thần đi kèm.

Sự tái phát có thể gặp ở trẻ đang phục hồi tự nhiên hoặc trong quá trình điều trị.

Các hậu quả đáng kể bao gồm không có cái nhìn tích cực vào bản thân, giảm tự trọng, giảm giao thiệp xã hội, thu mình, xung đột trong gia đình.

6. PHÒNG BỆNH

Không có nhiều biện pháp để phòng đái dầm, nhưng đảm bảo giấc ngủ phù hợp có thể giúp phòng bệnh.

Dạy trẻ cách sử dụng toilet khi trẻ đủ khả năng kiểm soát cơ bàng quang. Việc gặp phải những “tai nạn” đái dầm khi trẻ đang học cách kiểm soát cơ bàng quang là điều bình thường ở trẻ nhỏ.

Bài 32

ỈA BẬY

1. ĐỊNH NGHĨA

Ỉa bậy được định nghĩa là việc bài tiết phân ra những nơi không thích hợp, ví dụ như quần áo hoặc các nơi khác, và việc này diễn ra ít nhất 1 lần trong 1 tháng và trong 3 tháng liên tục, kể cả cố ý hay không cố ý.

Trẻ ỉa bậy thường biểu hiện sự rối loạn chức năng của ruột ví dụ như đại tiện không đều, táo bón, đau bụng tái phát và đôi khi đau khi đi ngoài. Ỉa bậy là một rối loạn không phải do nguyên nhân thực tổn và phải ở trẻ ít nhất 4 tuổi.

2. NGUYÊN NHÂN

Rối loạn ỉa bậy có liên quan giữa các yếu tố sinh lý và tâm lý.

- Ỉa bậy nguyên phát:

+ Táo bón mạn tính (75%): trẻ có thể tránh sự đau đớn của việc đại tiện bằng cách kìm nén và cuối cùng xảy ra đại tiện không tự chủ

+ Bị lạm dụng tình dục

+ Thái độ hằn học, sự nuôi dạy con hà khắc của bố mẹ và hình phạt do những lỗi lầm gây ra trong quá trình bố mẹ chỉ dạy cách đi vệ sinh.

+ Một số rối loạn tâm thần khác: tăng động giảm chú ý, ám ảnh sợ đặc hiệu (sợ nhà vệ sinh), rối loạn học tập, rối loạn hành vi, rối loạn bướng bỉnh chống đối.

- Ỉa bậy thứ phát: rối loạn xảy ra sau khi trẻ đã có một thời gian thực hành thói quen đi vệ sinh đúng đắn, thường kết hợp với một sự kiện có ảnh hưởng lớn tới đứa trẻ: bố mẹ chia tay, sự ra đời của một đứa em ruột, thất bại trong học tập, chuyển nhà…

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định:

Rối loạn ỉa bậy được chẩn đoán khi trẻ có hiện tượng đại tiện ở những nơi không phù hợp, và việc này diễn ra thường xuyên (ít nhất 1 lần 1 tháng) trong 3 tháng. Trẻ phải có mức độ phát triển tâm thần nhất định, ít nhất là 4 tuổi. Nếu rối loạn bài tiết phân mà liên quan đến một bệnh lý nội khoa nào đó thì không được phép chẩn đoán rối loạn ỉa bậy.

DSM IV-TR chia rối loạn ỉa bậy thành loại táo bón kèm đại tiện không kiểm soát và không có táo bón kèm đại tiện không kiểm soát.

Có một tỷ lệ khá lớn trẻ bị rối loạn ỉa bậy có các bất thường về cơ thắt hậu môn. Những trẻ này thường ở nhóm có táo bón kèm đại tiện không kiểm soát, đó là những trẻ có sự khó khăn trong việc giãn mềm cơ hậu môn khi đi ngoài. Thuốc nhuận tràng thường kém đáp ứng trong trường hợp này. Ngược lại, trẻ không có bất thường về cơ thắt thì thường có cải thiện trong thời gian ngắn.

Rối loạn ỉa bậy có thể xuất hiện ở trẻ không có bất thường về sinh lý. Trong trường hợp này, trẻ không có sự kiểm soát tốt cơ thắt do trẻ tập trung vào việc khác hay trẻ không biết cách thực hiện việc đại tiện. Phân trẻ có thể bình thường, gần bình thường hoặc lỏng.

Rối loạn ỉa bậy có thể gặp ở những trẻ có sự điều khiển tốt chức năng ruột nhưng với nhiều lý do cảm xúc đứa trẻ vẫn có thể đại tiện ra quần áo hoặc những nơi khác. Trong trường hợp này các hành vi thường mang tính chất thoáng qua và không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn ỉa bậy theo ICD-10:

A. Đứa trẻ bài tiết phân tái diễn vào những nơi không phù hợp (quần áo, sàn nhà), không tự chủ hoặc có chủ ý.

B. Tuổi đời và tuổi tâm thần của đứa trẻ ít nhất là 4 tuổi.

C. Có ít nhất 1 lần ỉa bậy 1 tháng

D. Thời gian tồn tại của rối loạn ít nhất 6 tháng

E. Không có các bệnh lý thực thể tạo thành nguyên nhân đầy đủ của việc ỉa bậy

Biệt định:

F98.10. Không thể đạt được khả năng kiểm soát sinh lý ruột

F98.11. Khả năng kiểm soát ruột hợp lý với việc đi ngoài bình thường

3.2. Cận lâm sàng

- Không có xét nghiệm đặc hiệu giúp chẩn đoán rối loạn ỉa bậy nhưng cần loại trừ các bệnh khác trước khi đưa ra chẩn đoán một trẻ có rối loạn ỉa bậy, ví dụ như bệnh Hirschprung (giãn đại tràng bẩm sinh).

- Đánh giá chức năng ruột: chụp Xquang bụng để đánh giá tình trạng táo bón, soi đại trực tràng…

- Đánh giá về mặt tâm lý: các thang đánh giá trầm cảm Beck, Hamilton, thang đánh giá lo âu Zung, Hamilton, thang đánh giá trầm cảm ở trẻ em, thang đánh giá lo âu – trầm cảm – stress (DASS), thang đánh giá sự phát triển ở trẻ em (DENVER II), thang đánh giá hành vi trẻ em CBCL.

- Cần làm các xét nghiệm thường quy: công thức máu, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

- Dinh dưỡng không đúng

- Bệnh của hậu môn, trực tràng, đại tràng (bệnh Hirschprung)

- Tác dụng không mong muốn của thuốc

- Rối loạn về nội tiết hoặc thần kinh.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị:

- Đánh giá đầy đủ về các chức năng ruột và đánh giá về mặt tâm lý

- Loại trừ căn nguyên thực tổn

- Điều trị phối hợp: can thiệp y tế, can thiệp hành vi trẻ, can thiệp gia đình và trường học, chế độ dinh dưỡng và luyện tập

- Điều trị rối loạn tâm thần phối hợp

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.3. Điều trị cụ thể

- Điều trị y tế

+ Thuốc nhuận tràng

+ Thụt tháo

- Can thiệp hành vi của trẻ

+ Giúp trẻ nhận thức về rối loạn

+ Củng cố hành vi đi vệ sinh hàng ngày

+ Cải thiện chế độ ăn và luyện tập

+ Củng cố các hành vi tốt của trẻ: khen thưởng

- Rèn luyện kiểm soát chức năng đường ruột: Thực hành ngồi trên bệ vệ sinh hàng ngày: ví dụ ngồi trong toilet trong 10 phút sau khoảng 20 phút sau mỗi bữa ăn.

+ Khen thưởng khi đứa trẻ đại tiện được khi ngồi đúng vị trí.

- Can thiệp gia đình, trường học

+ Giáo dục đối với gia đình và thay đổi nhận thức rằng gia đình có thể bị vấy bẩn vì hành vi không đúng của trẻ

+ Giải quyết các căng thẳng trong gia đình và thiết lập một môi trường không có hình phạt

+ Giáo dục ở trường học để làm giảm bớt sự xấu hổ của trẻ.

- Chế độ ăn và tập luyện

+ Nhiều chất xơ hàng ngày (cám gạo, tinh bột, hoa quả tươi, rau xanh)

+ Giảm thức ăn nhiều chất béo và đường

+ Uống đủ nước

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

5.1. Tiên lượng

Phụ thuộc vào nguyên nhân, tính chất mạn tính của triệu chứng và các rối loạn hành vi đi kèm.

Trong nhiều trường hợp, rối loạn ỉa bậy tự khỏi dần, ít trường hợp tiếp tục kéo dài đến giữa tuổi vị thành niên.

Trẻ có các yếu tố sinh lý chẳng hạn như kém nhu động dạ dày, không có khả năng co giãn cơ hậu môn khó điều trị hơn so với trường hợp có táo bón nhưng cơ hậu môn bình thường.

Rối loạn ỉa bậy có thể gây khó chịu với hầu hết mọi người, bao gồm cả các thành viên trong gia đình của trẻ. Kết quả của rối loạn ỉa bậy phụ thuộc vào sự sẵn sàng của gia đình và khả năng tham gia điều trị mà không có sự đối xử hà khắc với trẻ.

5.2. Biến chứng

Ở rối loạn ỉa bậy mà có táo bón kèm đại tiện không kiểm soát, tình trạng táo bón có thể gây ra các biến chứng bao gồm phân bít chặt trong trực trang, chứng to đại tràng, nứt hậu môn.

Về tâm lý, trẻ có rối loạn ỉa bậy thường là đối tượng trêu trọc và sự xa lánh của bạn bè hoặc người lớn. Nhiều trẻ biểu lộ lòng tự trọng rất thấp hoặc cô lập xã hội, rối loạn lo âu hoặc các rối loạn cảm xúc hành vi khác.

6. PHÒNG BỆNH

Biện pháp phòng bệnh tốt nhất là tránh cho trẻ bị táo bón.

Cho trẻ luyện tập thể dục thường xuyên (các trò chơi ngoài trời), cung cấp chế độ ăn hợp lý, nhiều hoa quả, rau xanh, hạt không xay xát kỹ, hạn chế đồ ăn nhanh và đồ ăn chế biến sẵn, uống nhiều nước giúp làm mềm phân.

Phát hiện sớm và can thiệp sớm các vấn đề tâm lý liên quan đến việc đi đại tiện của trẻ để làm giảm nguy cơ bị táo bón.

Hướng dẫn trẻ đi vệ sinh khi trẻ đủ khả năng (thường sau 2 tuổi). Cho trẻ đi vệ sinh đều đặn đúng giờ hàng ngày (Sau bữa ăn có thể là một cách tốt).

Bài 33

RỐI LOẠN ĐỘNG TÁC ĐỊNH HÌNH

1. ĐỊNH NGHĨA

Các động tác định hình là những động tác lặp đi lặp lại có chủ ý, thường theo nhịp, xảy ra ở trẻ em bình thường, và có tần suất tăng lên ở trẻ em được chẩn đoán rối loạn phát triển lan tỏa và hội chứng chậm phát triển tâm thần.

Theo ICD-10, rối loạn động tác định hình là những động tác tự ý, lặp đi lặp lại, định hình, không chức năng, và thường có nhịp không phải là triệu chứng của một trạng thái bệnh tâm thần hay thần kinh.

2. NGUYÊN NHÂN

Các nguyên nhân gây rối loạn động tác định hình có thể được xem xét từ quan điểm của các yếu tố hành vi, các yếu tố phát triển, và xem xét trong bối cảnh về chức năng và sinh học thần kinh.

Một số hành vi định hình ở trẻ nhỏ có thể là bình thường.

Sự tiến triển của những hành vi định hình từ trẻ chập chững biết đi đến trẻ lớn thường phản ánh một rối loạn phát triển, như chậm phát triển tâm thần hoặc một số rối loạn phát triển lan tỏa.

Yếu tố di truyền: hội chứng Lesch-Nyhan, do đột biến gen lặn liên kết NST X bao gồm các đặc điểm: chậm phát triển tâm thần, tăng acid uric máu, co cứng và các hành vi tự gây thương tích. Các động tác định hình khác (cắn móng tay) có tính chất gia đình.

Yếu tố tâm lý xã hội: các hành vi như đập đầu có liên quan đến tình trạng bị bỏ bê hoặc bỏ rơi.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định:

Các động tác định hình có xu hướng xảy ra nhiều nhất ở những trẻ có chậm phát triển tâm thần hoặc một rối loạn phát triển lan tỏa.

Những động tác không gây hại bao gồm: động tác lắc lư thân mình, lắc đầu, rứt tóc, xoắn tóc, chéo ngón tay hay vỗ tay.

- Cắn móng tay: bắt đầu sớm nhất năm 1 tuổi và tăng lên cho đến khi 12 tuổi. Tất cả các móng tay đều bị cắn. Hầu hết các trường hợp không đủ nặng để đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICD-10. Cắn móng tay thường có liên quan đến các trạng thái rối loạn cảm xúc như lo âu hay buồn chán. Các trường hợp nặng xảy ra ở trẻ phát triển tâm thần nặng hoặc tâm thần phân liệt thể paranoid.

Các tác phong định hình gây hại bao gồm: các động tác đập đầu lặp đi lặp lại nhiều lần, tự tát vào mặt, chọc vào mắt, cắn vào tay, vào môi và các bộ phận khác của cơ thể. Trong trường hợp nặng, có thể đưa tới hành vi tự cắt một bộ phận của cơ thể một cách nghiêm trọng và tổn thương đe dọa tính mạng, và nhiễm trùng thứ phát và nhiễm trùng huyết có thể đi theo tổn thương do tự gây ra.

- Đập đầu: thường xuất hiện trong giai đoạn từ 6 – 12 tháng, tỷ lệ nam: nữ là 3:1.

Trẻ tự đập đầu theo nhịp và đều đều liên tục vào cũi hoặc một bề mặt cứng khác. Đập đầu thường là nhất thời nhưng đôi khi vẫn kéo dài tới giữa thời thơ ấu.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn động tác định hình theo ICD – 10:

A. Đứa trẻ biểu hiện các động tác định hình đến mức gây ra chấn thương cơ thể hoặc cản trở các hoạt động bình thường

B. Thời gian tồn tại của rối loạn ít nhất 1 tháng

C. Đứa trẻ không biểu hiện rối loạn hành vi hoặc rối loạn tâm thần khác trong bảng phân loại bệnh ICD – 10 (ngoài chậm phát triển tâm thần)

Biệt định:

F98.40. Không tự làm tổn thương bản thân

F98.41. Tự làm tổn thương bản thân

F98.42. Hỗn hợp

3.2. Cận lâm sàng

Không có cận lâm sàng nào đặc hiệu trong chẩn đoán rối loạn động tác định hình.

Trắc nghiệm tâm lý: các trắc nghiệm tâm lý trầm cảm Beck, Hamilton, trắc nghiệm tâm lý lo âu Zung, Hamilton, trắc nghiệm tâm lý trầm cảm ở trẻ em (RADS), trắc nghiệm tâm lý lo âu – trầm cảm – stress (DASS), trắc nghiệm tâm lý sự phát triển ở trẻ em (DENVER II), trắc nghiệm tâm lý hành vi trẻ em CBCL…

Cần làm các xét nghiệm thường quy: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Rối loạn ám ảnh nghi thức

Rối loạn Tic: không chủ ý, thường kết hợp với sự đau khổ.

Rối loạn loạn động

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Kết hợp can thiệp hành vi và liệu pháp hóa dược

Điều trị các rối loạn phối hợp (lo âu hoặc trầm cảm, tự kỷ)

Phòng ngừa nguy cơ

4.2. Điều trị cụ thể

Liệu pháp hành vi

Liệu pháp có hiệu quả nhất sử dụng khen thưởng và hình phạt: làm giảm triệu chứng ở 90% bệnh nhân và thuyên giảm hoàn toàn từ 40 – 70%

Kỹ thuật phổ biến nhất: Củng cố hành vi dựa trên việc thưởng cho trẻ khi trẻ có một hành vi phù hợp.

Huấn luyện giao tiếp chức năng. Thay thế một hành vi không phù hợp bằng một hoạt động ngôn ngữ phù hợp hơn. Ví dụ trẻ có hành vi vỗ cánh tay khi nói chuyện có thể được dạy nói từ “Xin lỗi” khi bắt đầu trò chuyện. Việc trẻ tập trung vào việc nói từ đó sẽ giúp trẻ dễ dàng hơn trong kiểm soát hành vi.

Kỹ thuật đảo ngược thói quen: thay thế các hành vi lặp đi lặp lại không mong muốn bằng một hành vi dễ chấp nhận hơn.

Vận động trị liệu, hoạt động trị liệu…

Điều trị hóa dược

Thuốc an thần kinh thế hệ cũ và mới và các thuốc chống trầm cảm được sử dụng để điều trị và quản lý các hành vi tự gây thương tích.

Acid valproic: được sử dụng, tuy nhiên không có bằng chứng trong thử nghiệm lâm sàng. Chất đối kháng opiat: naltrexon

Phòng ngừa nguy cơ

Phòng ngừa các nguy cơ gây thương tích cơ thể do các hành vi định hình nghiêm trọng như hành vi đập đầu, tự cắn, đâm vào mắt.

Điều trị các rối loạn tâm thần, các bệnh cơ thể đồng diễn…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Thời gian kéo dài và quá trình diễn biến của rối loạn rất khác nhau. Có khoảng 80% trẻ em bình thường có các hoạt động theo nhịp, có mục đích và gây ra sự thoải mái có xu hướng biến mất lúc 4 tuổi.

Khi các động tác định hình trở nên nghiêm trọng, chúng có thể thay đổi từ các giai đoạn ngắn xuất hiện khi căng thẳng đến một tình trạng liên tục. Mức độ nghiêm trọng cũng thay đổi theo tần số, số lượng và mức độ gây thương tích. Các hành vi định hình thường xuyên, nghiêm trọng, tự gây thương tích có tiên lượng kém nhất.

6. PHÒNG BỆNH

Rối loạn này không có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu.

Cần can thiệp sớm khi trẻ có rối loạn để tránh tự làm tổn thương cho bản thân trẻ.

Bài 34

RỐI LOẠN NÓI LẮP

1. ĐỊNH NGHĨA

Là một rối loạn lời nói có đặc trưng là lặp lại kéo dài các âm, các vần hay các từ hoặc do dự hay dừng lại làm rối loạn nhịp của dòng phát âm. Tỷ lệ mắc khoảng 1% quần thể chung theo điều tra tại châu Âu và Mỹ.

2. NGUYÊN NHÂN

Nhiều yếu tố, bao gồm: di truyền, thần kinh và các yếu tố tâm lý.

Mô hình thực tổn: nói lắp là do sự biệt hóa không hoàn thiện hoặc những bất thường về bán cầu não ưu thế.

Mô hình học tập: nói lắp là kết quả của quá trình học tập, đáp ứng lại sự “không lưu loát” mà trẻ gặp phải trong quá trình thơ ấu.

Mô hình điều khiển học: phát âm được coi như kết quả của các đáp ứng thích hợp theo các quy luật. Tật nói lắp xuất hiện do quá trình đáp ứng này bị phá vỡ.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định:

- Nói lắp thường xuất hiện trong độ tuổi từ 18 tháng đến 9 tuổi, với 2 đỉnh khởi phát là 2-3,5 tuổi và 5-7 tuổi.

- Một số trẻ nói lắp có một số vấn đề khác về ngôn ngữ như rối loạn phát âm và rối loạn ngôn ngữ diễn đạt.

- Tiến triển dần dần qua các giai đoạn gồm sự lặp lại phụ âm đầu tới toàn bộ một từ đứng đầu câu hoặc các từ dài.

- Trẻ có thể đọc, hát bình thường.

- Tiến triển qua 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: trước khi đi học. Rối loạn mang tính chất giai đoạn. Khả năng phục hồi lớn.

+ Giai đoạn 2: thời kỳ tiểu học. Rối loạn trở thành dai dẳng, ít có thời gian trẻ nói chuyện được bình thường.

+ Giai đoạn 3: giai đoạn muộn của thời thơ ấu hay giai đoạn sớm của vị thành niên. Trong giai đoạn này, tật nói lắp đến và đi trong những hoàn cảnh nhất định như trả bài trong lớp, sử dụng điện thoại, nói chuyện với người lạ.

+ Giai đoạn 4: giai đoạn muộn của thời niên thiếu và tuổi trưởng thành. Người nói lắp thường sợ những từ ngữ hay hoàn cảnh nhất định nào đó mà họ biết mình hay nói lắp, dẫn đến tránh né hay nói loanh quanh để tránh nói lắp. Nói lắp có thể đi kèm với các hành vi biểu hiện của lo âu như nháy mắt, máy cơ, run, giật môi.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán nói lắp theo ICD-10:

A. Nói lắp (nói với đặc điểm lặp lại thường xuyên hoặc kéo dài các âm hoặc các âm tiết hoặc các từ, hoặc là nói ngập ngừng và có nhiều điểm dừng) dai dẳng và tái diễn, đủ nặng để gây ngắt quẵng sự trôi chảy của ngôn ngữ.

B. Khoảng thời gian tồn tại của rối loạn ít nhất là 3 tháng.

3.2. Cận lâm sàng

Cần làm các xét nghiệm thường quy: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu, tổng phân tích nước tiểu, điện tim, siêu âm ổ bụng, x-quang tim phổi…

Tìm nguyên nhân bệnh lý thực thể: điện não đồ, Cắt lớp vi tính sọ não, MRI sọ não…

Trắc nghiệm tâm lý: trắc nghiệm tâm lý trầm cảm Beck, Hamilton, trắc nghiệm tâm lý lo âu Zung, Hamilton, trắc nghiệm tâm lý trầm cảm ở trẻ em (RADS), trắc nghiệm tâm lý lo âu – trầm cảm – stress (DASS), trắc nghiệm tâm lý sự phát triển ở trẻ em (DENVER II), trắc nghiệm tâm lý hành vi trẻ em CBCL, trắc nghiệm tâm lý tăng động giảm chú ý Vaderbilt…

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Thiếu lưu loạt trong diễn đạt trong thời kỳ đầu đi học: trẻ diễn đạt không trôi chảy nhưng vẫn thấy thoải mái trong tình trạng đó, trong khi trẻ nói lắp thường có biểu hiện căng thẳng hay không thoái mái khi phát biểu.

Rối loạn phát âm do co thắt: có rối loạn kiểu thở

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Đánh giá toàn diện cá nhân và gia đình trước khi bắt đầu trị liệu

Kết hợp can thiệp hành vi và liệu pháp hóa dược

Điều trị các rối loạn phối hợp (lo âu, trầm cảm)

4.2. Điều trị cụ thể (nội khoa, ngoại khoa)

Liệu pháp tâm lý

Can thiệp hành vi:

Tác động đến những phần mà trẻ gặp khó khăn để hạn chế nói lắp.

Giảm độ nặng của các triệu chứng thứ phát, khuyến khích người bị nói lắp chịu khó phát biểu.

Ví dụ: Liệu pháp tự điều trị: người bị nói lắp được học cách kiểm soát khó khăn của họ bằng cách 1 bên là thay đổi hành vi sai liên quan đến trạng thái nói lắp của họ, 1 bên là thay đổi cảm giác của họ với bệnh nói lắp. Cách tiếp cận này giúp giảm bớt các phản ứng về cảm xúc và nỗi sợ bị nói lắp, thay vào đó là những hành động tích cực để kiểm soát khi bị nói lắp.

Tái khả năng diễn đạt lưu loát: Toàn bộ cách diễn đạt của trẻ được tái hiện lại, nhấn mạnh vào hàng loạt các hành vi đích cần thay đổi như giảm vận tốc nói, chuyển đổi trơn tru giữa các âm tiết các từ. Cách tiếp cận này cho thấy thành công trong việc tái lập khả năng nói trôi chảy ở người trưởng thành, tuy nhiên vẫn còn vấn đề duy trì và tránh tái phát.

Các liệu pháp khác:

Tập thở, tập thư giãn: giúp trẻ nói chậm lại và điều chỉnh âm lượng

Làm sao nhãng: dạy trẻ cách nói chuyện phối hợp với cử động nhịp nhàng của cánh tay, bàn tay, ngón tay.

Ám thị, thôi miên

Điều trị hóa dược: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Sử dụng benzodiazepine để làm giảm lo âu

Thuốc chống trầm cảm: chống trầm cảm 3 vòng, chống trầm cảm thế hệ mới (SSRI, SNRI…)

Thuốc an thần kinh: quetiapine, olanzapine, risperidone, …

Điều trị các rối loạn tâm thần, các bệnh cơ thể đồng diễn…

Nuôi dưỡng tế bào thần kinh: piracetam, ginkgo biloba, vinpocetin, choline alfoscerate, nicergoline, ….

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức…

Dinh dưỡng: bổ sung dinh dưỡng, vitamine nhóm B và khoáng chất, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Hầu hết những trẻ nói lắp sẽ khỏi tự nhiên 50 – 80%.

Tình trạng nói lắp kéo dài ở độ tuổi đi học làm ảnh hưởng đến quan hệ bạn bè, kết quả học tập.

Những biến chứng muộn bao gồm hạn chế khả năng lựa chọn và tiến bộ nghề nghiệp sau này.

6. PHÒNG BỆNH

Dành thời gian cho trẻ được nói

Không làm gián đoạn khi trẻ nói.

Điều quan trọng nhất trong dự phòng nói lắp là nhận biết sớm và can thiệp sớm cho một trẻ có những dấu hiệu cảnh báo. Tuy nhiên không dễ để phân biệt được giữa nói không lưu loát bình thường và tật nói lắp, do vậy cha mẹ và thầy cô giáo cần phải biết về những dấu hiệu cảnh báo ở trẻ nhỏ như thường xuyên lặp từ và ngập ngừng khi nói, cảm thấy căng thẳng khi nói chuyện. Khi cha mẹ bắt đầu cảm thấy lo lắng về tình trạng nói lắp của trẻ, cần cho trẻ đi khám và can thiệp sớm.

Bài 35

ĐỘNG KINH

1. ĐỊNH NGHĨA

- Cơn động kinh là biểu hiện lâm sàng xảy ra do sự phóng điện bất thường, kịch phát và quá mức của một nhóm neuron ở não. Biểu hiện trên lâm sàng là các triệu chứng xảy ra đột ngột, tạm thời liên quan đến vùng vỏ não bị phóng điện bao gồm biến đổi ý thức, vận động, cảm giác, tự động hoặc tâm thần.

- Động kinh là sự tái diễn từ hai cơn động kinh trở lên cách nhau trên 24 giờ, không phải do sốt cao và các nguyên nhân cấp tính khác như rối loạn chuyển hóa, ngừng thuốc hay ngừng rượu đột ngột gây ra.

2. NGUYÊN NHÂN

Các tổn thương thực thể hoặc các rối loạn chuyển hóa của não đều có thể gây nên cơn động kinh như: chấn thương sọ não, u não, bệnh lý tai biến mạch máu não, nhiềm khuẩn nội sọ: áp xe não, viêm não, viêm màng não, nguyên nhân di truyền….

Nguyên nhân động kinh tuỳ theo lứa tuổi:

- Trẻ sơ sinh: ngạt lúc sinh, chấn thương sản khoa, chảy máu trong sọ, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương hoặc các nhiễm khuẩn và rối loạn chuyển hoá khác…

- Trẻ em: động kinh nguyên phát, bại não, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương (viêm não, viêm màng não), tổn thương cấu trúc trong sọ, bệnh chuyển hoá, ngộ độc (thuốc, chì), bệnh thoái hoá não, bệnh hệ thống, bệnh di truyền, chấn thương…

- Người lớn: động kinh nguyên phát, chấn thương sọ não, bệnh mạch máu não, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, bệnh thoái hoá não, bệnh hệ thống, …

- Người già: Người trên 60 tuổi, động kinh có thể do u não, ung thư di căn não, xơ cứng mạch máu não, teo não, đặc biệt cần quan tâm tới thiếu máu não cấp tính.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào lâm sàng kết hợp với biến đổi điện não đồ, “không chẩn đoán động kinh nếu lâm sàng không có cơn”.

3.1.1. Phân loại động kinh theo phân loại quốc tế các cơn động kinh (1981)

a. Cơn cục bộ

Cơn cục bộ đơn giản (không có rối loạn ý thức)

+ Với các triệu chứng vận động: cục bộ vận động, cục bộ vận động với hành trình jackson, cơn quay mắt quay đầu.

+ Với các triệu chứng cảm giác hoặc giác quan: rối loạn cảm giác bản thể, ảo thị giác, ảo khứu giác, cơn chóng mặt

+ Với các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh thực vật

+ Với các triệu chứng tâm thần: rối loạn các chức năng thần kinh cao cấp, ít khi biến đổi ý thức.

+ Rối loạn trí nhớ, rối loạn cảm xúc…

Cơn cục bộ phức tạp (có rối loạn ý thức)

+ Khởi phát cục bộ đơn giản, tiếp theo là cục bộ phức tạp

+ Khởi phát là rối loạn ý thức: rối loạn ý thức với các biểu hiện tự động

Cơn cục bộ toàn thể hóa thứ phát:

+ Cơn cục bộ đơn giản tiến triển sang toàn bộ hóa thứ phát

+ Cơn cục bộ phức tạp tiến triển sang toàn bộ hóa thứ phát

+ Cơn cục bộ đơn giản tiến triển sang cơn cục bộ phức tạp rồi toàn bộ hóa thứ phát.

b. Cơn toàn bộ

- Cơn vắng ý thức:

Cơn vắng ý thức điển hình:

+ Rối loạn ý thức đơn thuần

+ Kèm theo yếu tố giật cơ

+ Kèm theo yếu tố mất trương lực

+ Kèm theo yếu tố tăng trương lực

+ Kèm theo biểu hiện tự động

+ Kèm theo yếu tố thực vật

Cơn vắng ý thức không điển hình:

+ Biến đổi trương lực nặng hơn cơn vắng ý thức điển hình

+ Khởi phát và/ hoặc kết thúc ít đột ngột

- Cơn toàn bộ cơn lớn

+ Cơn giật cơ

+ Cơn giật

+ Cơn có cứng

+ Cơn co cứng-co giật

+ Cơn mất trương lực

+ Cơn chưa phân loại

+ Trạng thái động kinh

c. Cơn chưa phân loại

d. Trạng thái động kinh

3.1.2. Phân loại động kinh theo phân loại quốc tế các cơn động kinh năm 1989

a. Động kinh và hội chứng cục bộ

Nguyên phát:

Động kinh lành tính ở trẻ em có nhọn trung tâm – thái dương.

Động kinh ở trẻ em có kịch phat vùng chẩm.

Động kinh tiên phát khi đọc.

Triệu chứng:

Động kinh cục bộ liên tục tiến triển mạn tính ở trẻ em.

Hội chứng có đặc điểm là các cơn do các phương thức đặc hiệu thúc đẩy gây ra.

Các hội chứng khác theo khu trú hoặc nguyên nhân.

Động kinh thuỳ thái dương

Động kinh thuỳ trán

Động kinh thuỳ chẩm Động kinh thuỳ đỉnh.

Căn nguyên ẩn:

b. Động kinh và hội chứng động kinh toàn bộ

Nguyên phát (khởi phát liên quan đến tuổi) Co giật sơ sinh lành tính gia đình

Cơ giật sơ sinh lành tính.

Động kinh giật cơ lành tính tuổi thơ.

Động kinh cơn vắng ý thức ở trẻ em.

Động kinh cơn vắng ý thức thiếu niên.

Động kinh giật cơ thiếu niên

Động kinh cơn lớn lúc tỉnh giấc

Động kinh toàn bộ nguyên phát (không nêu ở trên).

Động kinh với các cơn do các phương thức đặc hiệu thúc đẩy gây ra (động kinh do ánh sáng).

Căn nguyên ẩn và/hoặc triệu chứng: Hội chứng West (co thắt gấp trẻ em).

Hội chứng Lennox – Gastaut

Động kinh với cơn giật cơ - mất trương lực.

Động kinh với cơn vắng ý thức giật cơ.

Động kinh triệu chứng: Không có nguyên nhân đặc hiệu, có thể gặp

Bệnh não giật cơ sớm.

Bệnh não động kinh trẻ em sớm.

Động kinh toàn bộ triệu chứng (không nêu ở trên).

c. Động kinh và hội chứng không xác định được cục bộ hay toàn bộ:

Với cơn toàn bộ và cục bộ:

Cơn động kinh sơ sinh

Động kinh giật cơ nặng tuổi thơ.

Động kinh có nhọn – sóng liên tục khi ngủ.

Động kinh thất ngôn mắc phải (hội chứng Laudau - Kleffner).

Các động kinh khác không rõ cục bộ hay toàn bộ (không nêu ở trên).

Không rõ đặc điểm cục bộ hoặc toàn bộ.

Cơn liên quan đến một trạng thái

Cơ giật do sốt cao.

Cơn chỉ xảy ra trong bối cảnh của rối loạn chuyển hoá cấp.

Cơn đơn độc hoặc động kinh liên tục đơn độc

3.1.3. Phân loại động kinh theo (ICD 10 - 1992):

G.40. Động kinh

G.40.0: Động kinh cục bộ vô căn

G.40.1: Động kinh cục bộ triệu chứng với cơn cục bộ đơn giản.

G.40.2: Động kinh cục bộ triệu chứng với cơn cục bộ phức tạp.

G.40.3: Động kinh toàn thể vô căn

G.40.4: Động kinh toàn thể khác.

G.40.5: Những hội chứng động kinh đặc biệt

G.40.6: Những cơn lớn không biệt định.

G.40.7: Những cơn nhỏ không biệt định.

G40.8: Động kinh khác

G40.9: Động kinh không biệt định

G41: Trạng thái động kinh.

3.1.4. Cận lâm sàng

a. Điện não đồ: là công cụ đặc hiệu xác định cơn, loại cơn, vị trí ổ động kinh. Điện não đồ có thể ghi trong cơn hoặc ngoài cơn. Tùy theo thể bệnh mà có thể ghi điện não đồ chuẩn hoặc điện não đồ liên tục 24 giờ, điện não đồ video…

b. Xét nghiệm huyết học, sinh hóa, di truyền, thăm dò chức năng, chẩn đoán hình ảnh

Trong một số trường hợp chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não… tìm nguyên nhân, theo dõi trong quá trình điều trị.

Lưu huyết não điện tim, các trắc nghiệm tâm lý

Các xét nghiệm cơ bản khác: huyết học, sinh hoá chức năng gan, thận…

3.2. Chẩn đoán phân biệt

Cơn co giật phân ly (Hysteria): là rối loạn do căn nguyên tâm lý. Trong cơn bệnh nhân co giật, dẫy dụa hoặc cố uốn cong người lên, không mất ý thức, cơn thường kéo dài, không định hình, khám thần kinh bình thường, điện não đồ không có bất thường.

Cơn ngất (Syncopa): Bệnh nhân mất ý thức ngắn, không có triệu chứng thần kinh, xảy ra do căn nguyên về tim mạch, có thể gặp: ngất do rối loạn nhịp tim: nhịp tim đập quá chậm (< 15 lần/phút) hoặc ngừng tim hoàn toàn trong 1 – 2 phút, phân ly nhĩ thất hoàn toàn; ngất do kích thích xoang động mạch cảnh hoặc dây thần kinh phế vị; ngất do giảm huyết áp tư thế đứng. Điện não đồ bình thường.

Co giật do hạ canxi máu (tetanie): hay gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ. Biểu hiện là co cơ cục bộ hoặc toàn bộ, đặc biệt là co các cơ ở bàn tay tạo tư thế bàn tay sản khoa, có dấu hiệu Chvostek và nghiệm pháp gây co thắt cơ ở bàn tay khi garo tay khoảng 10 – 15 phút. Xét nghiệm máu thấy canxi máu giảm. Điện não đồ không có sóng động kinh điển hình.

Cơn hạ đường huyết: xảy ra lúc đói, chẩn đoán dựa vào định lượng đường huyết.

Cơn migraine, cơn co giật do sốt cao ở trẻ em.....

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

Điều trị căn nguyên: Trong các trường hợp có căn nguyên thì phải điều trị căn nguyên nếu có thể, ví dụ các căn nguyên như u não, máu tụ, dị dạng mạch máu não…

Điều trị triệu chứng

Chỉ điều trị thuốc kháng động kinh khi đã xác định chắc chắn loại cơn và hội chứng động kinh

Chọn các thuốc đặc trị cho từng loại cơn theo thứ tự ưu tiên, thường bắt đầu bằng đơn trị liệu, dùng liều thấp tăng dần để đạt tới liều tác dụng (cắt được cơn), sau đó duy trì liều hàng ngày. Khi sử dụng liều một thuốc đã cao mà không cắt được cơn thì phải đổi thuốc, giảm dần dần thuốc cũ, tăng dần thuốc mới không bỏ thuốc cũ đột ngột.

Nếu liệu trình đơn trị liệu không cắt được cơn thì sử dụng đa trị liệu, thường là 2 loại, ít khi 3 loại. Nếu đã dùng 3 loại mà vẫn không cắt được cơn thì là cơn kháng thuốc, nên tìm hiểu lại chẩn đoán, chọn thuốc sai hay do bệnh nhân bỏ thuốc, không tuân thủ điều trị.

Theo dõi diễn biến lâm sàng của bệnh và các tác dụng phụ của thuốc để kịp thời điều chỉnh liều lượng thuốc phù hợp với tình trạng của bệnh nhân. Không nên kết hợp hai loại thuốc cùng loại với nhau (ví dụ Phenobarbital với Primidon, v.v...).

Có kế hoạch kiểm tra định kỳ: điện não đồ, xét nghiệm máu, các chức năng gan, thận của bệnh nhân.

Tuỳ theo từng trường hợp, ngoài thuốc bệnh nhân phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, lao động, nghỉ ngơi, giải trí thích hợp.

4.2. Sơ đồ/phác đồ điều trị

4.2.1. Điều trị bằng thuốc: Chọn một hoặc hai hoặc ba thuốc trong số các thuốc sau:

Các thuốc kháng động kinh cổ điển:

Các thuốc chống động kinh thế hệ mới:

Ngoài ra một số thuốc kháng động kinh đang được nghiên cứu: Logisamon, remacemid, pregabalin…

Điều trị các rối loạn tâm thần, các bệnh cơ thể đồng diễn…

Thuốc hỗ trợ chức năng gan, thuốc tăng cường nhận thức,

Dinh dưỡng: Bổ sung dinh dưỡng, vitamin và yếu tố vi lượng, chế độ ăn, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…

4.2.2. Điều trị phẫu thuật

Chỉ định:

Động kinh kháng thuốc

Động kinh cục bộ ổ khu trú nhỏ

Động kinh cục bộ toàn thể hóa

4.2.3. Đối với phụ nữ có thai và cho con bú

Vì thuốc kháng động kinh có thể gây dị tật thai nhi và bài tiết qua sữa mẹ nên phải thận trọng khi sử dụng các thuốc kháng động kinh cho phụ nữ có thai và cho con bú.

2. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Động kinh là bệnh mạn tính, tuy nhiên nếu được phát hiện và điều trị đúng chuyên khoa thì bệnh nhân có tiên lượng tốt:

Khoảng 60% bệnh nhân điều trị ban đầu hoàn toàn có hiệu quả cắt được cơn, 40% số bệnh nhân còn lại vẫn còn cơn co giật, cần có các biện pháp điều trị thay thế.

Có thể ngừng thuốc khi: cắt cơn được từ 2,5-5 năm kể từ cơn cuối cùng. Khi ngừng thuốc một số bệnh nhân tái phát cơn thì phải điều trị lại, có thể phải uống thuốc suốt đời.

Có thể gặp những biến chứng hoặc tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt khi bệnh nhân lên cơn co giật, động kinh do suy giảm ý thức trong các cơn động kinh, mất khả năng của các động tác hữu ý. Đặc biệt khi cơn kéo dài có thể làm tổn thương não, khiến não thiếu oxy, tắc nghẽn đường thở, kèm theo là những biến đổi tâm lý mặc cảm, tự ti khi mang bệnh.

3. PHÒNG BỆNH: không có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu

Phụ nữ mang thai khám thai định kì, phòng ngừa chấn thương hay tổn thương não của trẻ khi sinh và khi trẻ lớn

Tiêm phòng để tránh các bệnh tổn thương não: viêm não Nhật Bản B….

Khi được chẩn đoán và điều trị người bệnh phải tuân thủ điều trị, không dừng đột ngột để tránh nguy cơ tái phát.

TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt

1. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2016), Bài giảng tâm thần học. Nhà xuất bản Y học.

2. Bộ môn Tâm thần, Đại học Y Hà Nội (2000), Rối loạn tâm thần thực tổn. Tập bài giảng dành cho sau đại học.

3. Bộ môn Tâm thần & Tâm lý y học, Học viện Quân y (2007), Tâm thần học và tâm lý học. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân.

4. Học viện Quân Y (2016), Giáo trình bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản quân đội nhân dân, Hà Nội.

5. Tổ chức Y tế thế giới (1992), “Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 về các rối loạn tâm thần và hành vi ICD-10”;WHO, Geneva 1992.

6. Tổ chức Y tế thế giới (1992). ICD-10 Phân loại các rối loạn tâm thần và hành vi-Tiêu chuẩn chẩn đoán dành cho nghiên cứu, (biên dịch) Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội.

7. David A., et al (2010), Tâm thần học người già, Nhà xuất bản Y học, 2014. Sách dịch Nguyễn Kim Việt biên dịch

8. Eduard V. (2009), Rối loạn lưỡng cực trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

9. Kaplan & Sadock (2013). Rối loạn sự phát triển lan tỏa, Tóm lược Tâm thần học trẻ em và thanh thiếu niên, Sách dịch, Nhà xuất bản Y học

10. Trần Hữu Bình (2016), Giáo trình bệnh học tâm thần: Giai đoạn trầm cảm, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

11. Lê Quang Cường (2005), “Động kinh”, Nhà xuất bản Y học.

12. Cao Tiến Đức (2017), “Động kinh: các rối loạn tâm thần trong động kinh và điều trị”, Nhà xuất bản Y học, trang 9-15.

13. Trần Viết Nghị (2000), Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần, Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội.

14. Trần Viết Nghị, Nguyễn Minh Tuấn (1995), “Điều trị nghiện ma túy bằng thuốc hướng thần”, kỷ yếu Hội nghị khoa học về các phương pháp điều trị nghiện ma túy, Bộ Y tế, Viện sức khỏe tâm thần.

15. Nguyễn Viết Thiêm (2000), Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần, Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội, 103-111.

16. Nguyễn Minh Tuấn (2016), Giáo trình Bệnh học Tâm thần, Nhà xuất bản Y học.

17. Nguyễn Minh Tuấn (2004). Nghiện Heroin, Các phương pháp điều trị, Nhà xuất bản Y học.

18. Nguyễn Minh Tuấn (2004), Chẩn đoán và điều trị trạng thái lệ thuộc (Nghiện), Nhà xuất bản Y học.

19. Nguyễn Kim Việt (2016), Giáo trình bệnh học tâm thần, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

20. Nguyễn Kim Việt (2000), Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần, Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội.

21. Nguyễn Kim Việt (2000), Rối loạn tâm thần thực tổn, Bộ môn Tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội.

22. Nguyễn Kim Việt, Nguyễn Văn Tuấn (2016), “Giáo trình bệnh học tâm thần”, Bộ môn Tâm thần trường đại học y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học,, trang 74-79.

Tiếng Anh

1. The British Association for Psychopharmacology (2011). Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol (Oxf), 25(5), 567–620.

2. The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (2014).

Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. NICE guideline. CG178, 5-46.

3. The National Institute for Health and Care Excellence (2014). Bipolar disorder: the assessment and management of bipolar disorder in adults, children and young people in primary and secondary care. September 2014.

4. The National Institute for Health & Care Excellence - NICE (2010). The Treatment and Management of Depression in Adults (updated edition). National Clinical Practice Guideline 90, 2010.

5. NICE (2012), “Epilepsies: diagnosis and management ”, NICE guidelines.

6. Abdul S. K., Manjula M, Paulomi M. S., et al (2013), “Cognitive Behavior Therapy for Patients with Schizotypal Disorder in an Indian Setting: A Retrospective Review of Clinical Data”, the German Journal of Psychiatry, pp 1-7.

7. Addington D., Abidi S., Garcia-Ortega I., et al. (2017). Canadian Guidelines for the Assessment and Diagnosis of Patients with Schizophrenia Spectrum and Other Psychotic Disorders. Can J Psychiatry, 62(9), 594–603.

8. American Psychiatric Association (1994), “Amphetamine-type stimulants” Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”, Fourth Edition, DSM- IV. Washington, DC

9. American Psychiatric Association (2013). Alcohol-Related Disorders, Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-5, American Psychiatric Publishing, 490-503.

10. American Psychiatric Association (2013). Opioid dependence. Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-5, American Psychiatric.

11. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders DSM-IV.

12. Apurv K., Pinki D., Abdul K. (1997), “Treatment of acute and transient psychotic disorders with low and high doses of oral haloperidol”, Indian Journal of Psychiatry, pp 2-8

13. American psychiatric association (2010). Practice guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, Second Edition. 184.

14. Andreas M. (2012), “Schizoaffective Disorder”, Korean J Schizophr Res, pp 5-12.

15. American Psychiatric Association (1994). The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition.

16. Babalonis S, Haney M, Malcolm R.J, et al (2017). Oral cannabidiol does not produce a signal for abuse liability in frequent marijuana smokers. Drug Alcohol Depend. 172, 9-13.

17. Benjamin J. S, Virginia A. S, Pedro R (2017). Substance-Related Disorders, Kapland & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, Vol. 1.

18. Benjamin J. S., Virginia A. S. (2007), “Substance-Related Disorders- Amphetamine (or Amphetamine-like) Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry”, Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry 10th Edition, Lippincott Williams & Wilkins (2007)

19. Bergamaschi M.M, Queiroz R.H.C, Zuardi A.W., et al (2011). Safety and side effects of cannabidiol, a Cannabis sativa constituent. Curr Drug Saf. 6(4), 237-249.

20. Benzoni O., Fàzzari G., Marangoni C., Placentino A., Rossi A. (2015), “Treatment of resistant mood and schizoaffective disorders with electroconvulsive therapy: a case series of 264 patients”, Journal of Psychopathology, pp 266-268.

21. Daniel R. R., Larry J. S., et al (2014), “Schizotypal personality disorders: a current review”, New York, pp 1-10.

22. Dervaux A.M. (2010). Influence de la consommation de substances sur l émergence et l évolution des troubles psychotiques: le cas du cannabis. La these doctotraie, Universit e Pierre et Marie Curie - Paris VI, Paris, France.

23. Dieter S., Steven C. S. (2014). “Drug treatment of epilepsy in adults ”, BMJ, p2-19.

24. Early Psychosis Guidelines Writing Group (2010). Australian clinical guidelines for early psychosis 2nd Edition. Natl Cent Excell Youth Ment Health Melb, 2, 4–24.

25. Elisa C., Amir H. C., Peter B. (2009), “Treatment of Schizoaffective Disorder”, Psychiatry (Edgemont),p 15-17.

26. Felix-Martin W., Rafael C., (2016), “Current Treatment of Schizoaffective Disorder According to a Neural Network”, Neural Network. J Cytol Histol, pp 2-5

27. Gary R., Donald A., Wiliam H., et al (2017), “Guideline for the pharmacotherapy of schizophrenia in adul”, The canadian journal of schiatry, pp 605-612.

28. Galletly C., Castle D., Dark F., et al. (2016). Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the management of schizophrenia and related disorders. Aust N Z J Psychiatry, 50(5), 410–472.

29. Gautam S., Jain A., Gautam M., Vahia V. N., et al (2017). Clinical Practice Guidelines for the management of Depression. Indian J Psychiatry;59, Suppl

30. Grunze H., et al. (2009). The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders.

31. Hasan A., Falkai P., Wobrock T., et al. (2012). World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia, Part 1: Update 2012 on the acute treatment of schizophrenia and the management of treatment resistance. World J Biol Psychiatry, 13(5), 318–378.

32. Hasan A., Falkai P., Wobrock T., et al. (2013). World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia, Part 2: Update 2012 on the long-term treatment of schizophrenia and management of antipsychotic-induced side effects. World J Biol Psychiatry, 14(1), 2–44.

33. Jakobsen K.D., Skyum E., Hashemi N., et al. (2017). Antipsychotic treatment of schizotypy and schizotypal personality disorder: a systematic review. J Psychopharmacol (Oxf), 31(4), 397–405.

34. Jinsoo C., Theo C. M. (2017), “Current Treatments for Delusional Disorder”, Psychiatry, pp 5-20

35. Jonathan K. B., Saeed F. (2012), “Acute and transient psychotic disorders: An overview of studies in Asia”, International Review of Psychiatry, pp 463-466

36. Jochim, J., Rifkin-Zybutz, R., Geddes, J., et al (2019). Valproate for acute mania. Cochrane Database of Systematic Reviews.

37. Kaplan & Sadock’s. Pocket Handbook of Psychiatric Drug Treatment

38. Kennedy S. H., Lam R. W., McIntyre R. S., et al (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder. The Canadian Journal of Psychiatry, 61(9), 540–560.

39. Krishna R.P., Jessica C., et al (2014), “Schizophrenia: overview and treatment options”, New York, pp 638-643.

40. Lakshmi N. Y., Sidnay H. K., Saga V. P., et al (2018). Canadian network for mood and anxiety treatments (CANMAT) and international society for bipolar disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patient with bipolar disorder. Bipolar disorders; 20:97-170

41. Laskshmi N.Y., Sidney H. K. (2017). Kaplan and Sadock s Comprehensive Textbook of Psychiatry: Pharmacological treatment of depression and bipolar disorders, Wolters Kluwer.

42. Lakshmi N. Y., Sidney H. K., Saga V. P., et al (2018). Canadian network for mood and anxiety treatments (CANMAT) and international society for bipolar disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patient with bipolar disorder. Bipolar disorders; 20:97-170

43. Loya M., Dubey V., Diwan S., Singh H. (2017), “Acute and transient psychotic disorder and schizophrenia: On a continuum or distinct? A study of cognitive functions”, International Journal of Medicine Research, pp-4-7.

44. Manschrec, Nealia L. K. (2006), “Recent Advances in the Treatment of Delusional Disorder”, The Canadian Journal of Psychiatry, pp-114-118

45. Marcos E. M. B., Hermes M. T. B. (2016), “Schizoaffective Disorder and Depression. A case Study of a patient from ceará, Brazil”, iMedPub Journals, pp1-8

46. Mesut Cetin (2015), “Treatment of Schizophrenia: Past, Present and Future”, Bulletin of Clinical Psychopharmacology, pp 96-98.

47. Michael S., Christina Z., Gerd B., (2011), “Prevalence of delusional disorder among psychiatric inpatients: data from the German hospital register”, Neuropsychiatry, pp 319-322.

48. MIMS neurology & psychiatry disease management guidelines

49. Rajiv Tandon (2018), “Pharmacological Treatment of Schizophrenia 2017-2018 Update Summary”, medicaidmentalhealth.org, pp 37-40.

50. 4. Robert E., et al (2014). Substance-Related and Addictive Disorders. The Americain Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, 6 th, DSM-5 Edition, Bristish Library, USA, 735 – 814.

51. Rong C, Lee Y., Carmona N.E., et al (2017). Cannabidiol in medical marijuana: Research vistas and potential opportunities. Pharmacol Res. 121, 213-8.

52. Skelton M., Khokhar W.A., Thacker S.P. (2015). Treatments for delusional disorder. Cochrane Database Syst Rev.

53. Stahl S.M, Stein D.J, Lerer B (2012). Evidence based pharmacotherapy of illicit substance use disorders, Essential evidence based psychopharmacology

54. Stephen M.S., Dan J.S., Bernard L. (2012). Evidence based pharmacotherapy of illicit substance use disorders, Essential evidence based psychopharmacology.

55. Stahl S. M. (2009). Stahl s essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical implications: Cambridge University Press.

56. Stahl, S. M. (2013). Stahl's essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications, Cambridge University Press.

57. Vieta E., Berk M., Schulze T. G., et al (2018). Bipolar disorders. Nature Reviews Disease Primers, 4, 18008

58. Update 2009 on the Treatment of Acute Mania. The World Journal of Biological Psychiatry. 10(2); 85-116.

MINISTRY OF HEALTH -------	SOCIALIST REPUBLIC OF VIETNAM Independence - Freedom - Happiness ---------------
No. 2058/QD-BYT	Hanoi, May 14, 2020

DECISION

INTRODUCING GUIDELINES FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SOME COMMON MENTAL DISORDERS

MINISTER OF HEALTH

Pursuant to the 2009 Law on Medical Examination and Treatment;

Pursuant to the Government’s Decree No. 75/2017/ND-CP dated June 20, 2017 on functions, duties, powers and organizational structure of the Ministry of Health;

At the request of the Head of the Medical Service Administration,

HEREBY DECIDES:

Article 1. Promulgated together with this Decision are the guidelines for diagnosis and treatment of some common mental disorders.

...

Bạn phải đăng nhập hoặc đăng ký Thành Viên TVPL Pro để sử dụng được đầy đủ các tiện ích gia tăng liên quan đến nội dung TCVN.

Mọi chi tiết xin liên hệ: ĐT: (028) 3930 3279 DĐ: 0906 22 99 66

Article 3. This Decision takes effect from the date on which it is signed.

Article 4. Head of Office of the Ministry of Health; Chief Inspector of the Ministry of Health; heads of affiliates of the Ministry of Health; Directors of Departments of Health of provinces and central-affiliated cities; directors of hospitals affiliated to the Ministry of Health and heads of health units of other ministries shall implement this Decision./.

P.P. THE MINISTER
THE DEPUTY MINISTER

Nguyen Truong Son

GUIDELINES

FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SOME COMMON MENTAL DISORDERS
(Enclosed with Decision No. 2058/QD-BYT dated May 14, 2020 by Minister of Health)

CHIEF EDITOR

...

CO-CHIEF EDITORS

Luong Ngoc Khue

Nguyen Doan Phuong

CONTRIBUTORS

Tran Thi Ha An

Trinh Thi Van Anh

Vu Thy Cam

Tran Manh Cuong

Nguyen Van Dung

...

Le Thi Thu Ha

Tran Thi Thu Ha

Pham Cong Huan

Doan Thi Hue

Nguyen Thi Minh Huong

Vu Thi Lan

Nguyen Phuong Linh

Nguyen Thi Phuong Loan

Bui Van Loi

...

Tran Nguyen Ngoc

Bui Nguyen Hong Bao Ngoc

Truong Le Van Ngoc

Bui Van San

Duong Minh Tam

Pham Xuan Thang

Le Thi Phuong Thao

Le Cong Thien

Vuong Dinh Thuy

...

Ngo Van Tuat

Dang Thanh Tung

Vu Son Tung

Cao Thi Anh Tuyet

Nguyen Thi Ai Van

Ho Thu Yen

Nguyen Hoang Yen

REVIEWERS

Nguyen Thanh Binh

...

Nguyen Huu Chien

Vo Thanh Dong

Le Thi Thu Ha

Do Huy Hung

Nguyen Manh Hung

Nguyen Trong Khoa

Ngo Hung Lam

Pham Van Manh

Tran Ngoc Nhan

...

Dang Duy Thanh

Vuong Van Tinh

Lam Tu Trung

Lai Duc Truong

Cao Van Tuan

Nguyen Van Tuan

SECRETARIES

Dang Thanh Tung

Truong Le Van Ngoc

...

TABLE OF CONTENTS

Part 1. Dementia in Alzheimer disease

Part 2. Vascular dementia

Part 3. Dementia in other diseases classified elsewhere

Part 4. Delirium, not induced by alcohol and other psychoactive substances

Part 5. Other mental disorders due to brain damage and dysfunction and to physical disease

Part 6. Personality and behavioural disorders due to brain disease, damage and dysfunction

Part 7. Mental disorders due to use of alcohol

...

Part 9. Mental and behavioural disorders due to use of cannabinoids

Part 10. Mental and behavioural disorders due to use of cocaine

Part 11. Mental and behavioural disorders due to use of hallucinogens

Part 12. Mental and behavioural disorders due to multiple drug use

Part 13. Schizophrenia

Part 14. Schizotypal disorder

Part 15. Persistent delusional disorders

Part 16. Acute and transient psychotic disorders

Part 17. Mood disorders

...

Part 19. Bipolar affective disorder

Part 20. Depressive episode

Part 21. Recurrent depressive disorder

Part 22. Generalized anxiety disorder

Part 23. Mixed anxiety and depressive disorder

Part 24. Dissociative disorders

Part 25. Somatoform disorders

Part 26. Anorexia

Part 27. Nonorganic insomnia

...

Part 29. Autism spectrum disorder

Part 30. Attention deficit hyperactivity disorder

Part 31. Urinary incontinence

Part 32. Fecal incontinence

Part 33. Stereotypic movement disorder

Part 34. Stuttering

Part 35. Epilepsy

References.

...

DEMENTIA IN ALZHEIMER DISEASE

1. DEFINITION

Alzheimer disease is a primary degenerative cerebral disease of unknown etiology with characteristic neuropathological and neurochemical features. The disorder is usually insidious in onset and develops slowly but steadily over a period of several years. Alzheimer disease begins in middle age or even earlier but the elderly are more susceptible to the disease. Alzheimer disease with onset before the age of 65-70 is commonly characterized by a family history of a similar type of dementia, a relatively faster deteriorating course and damage to the parietal lobe and temporal lobe, including aphasia or apraxia.

2. CAUSES

Macrobody: generalized cerebral atrophy with sulcal widening and fissure and ventricular enlargement.

Microbody: significant loss of neurons, especially in the hippocampus, substantia innominata, red nucleus, prefrontal cortex and temporo-parietal lobe; and appearance of neurofibrillary tangles, which are composed of paired helical filaments, and senile plaques.

Neurochemistry: obvious decrease in acetylcholine and other neurotransmitters and neuromodulators.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnosis

...

a. Manifestations of impaired awareness

- Amnesia: a typical, early and prominent symptom of dementia that worsens as the disease progresses.

- Spatial disorientation: a symptom of importance to diagnosis (very obvious spatial disorientation, etc.)

- Other symptoms of impaired awareness;

+ Aphasia: may be expressive aphasia or receptive aphasia.

+ Agnosia: decrease or loss of ability to recognize common objects, people, etc. despite no damage to receptor organs.

+ Apraxia: a motor disorder despite no damage to the locomotor system.

+ Deterioration of abstract reasoning, calculation, planning, decision-making and cooperative abilities, creativity, and abilities to follow and perform complex actions.

b. Non-awareness symptoms

...

20-30% of dementia patients have hallucinations Capgras syndrome

- Mood disorders: 40-50% of dementia patients experience depression and anxiety.

- Changes to personality: the patient becomes reserved, parsimonious, distrustful, unreasonably envious, childlike and/or sloppily dressed, tends to mooch, etc.

- Behavioural disorders: nighttime aggression, eating disturbance, incontinence, etc.

- Other symptoms:

+ Focal neurologic signs possibly associated with dementia

+ Sundown syndrome

+ Confusion, lashing out, falling down

c. Diagnostic criteria

...

+ Symptoms persisting for at least 6 months

+ Amnesia, especially impaired ability to learn new information or to recall knowledge.

+ Other symptoms of impaired awareness (have at least one of the abovementioned symptoms).

+ Possible non-awareness symptoms

+ Presence of the abovementioned symptoms without loss of consciousness.

+ Typical symptoms of Alzheimer disease

3.1.2. Paraclinical

Possible tests:

a. Psychological tests

...

- Depression assessment (Ham-D, Beck, GDS, etc.)

- Anxiety assessment (Ham-A, Zung, etc.)

- Associated sleep disorders assessment (PSQI, etc.)

- Personality tests (EPI, MMPI, etc.)

b. Complete blood count

c. Erythrocyte sedimentation rate

d. Biochemistry: liver function tests, kidney function tests, electrolyte panel test, glucose test, HbA1C test, calcium blood test, phosphorus blood test, vitamin B12 test, folate test, thyroid-stimulating hormone tests, lipid blood tests, cholinesterase tests.

e. Urine test

f. Medical imaging: cranial CT scan, cranial MRI scan, SPECT, PET, fMRI, etc. for diagnosis and differentiation from other mass lesions and cerebrovascular diseases. Abdominal cavity ultrasound and chest X-ray for detection of comorbidity or complications.

...

h. Some specialized tests: syphilis test, autoantibody tests (antiphospholipid antibodies, Lupus anticoagulants, antinuclear antibodies, etc.), HIV test, genetic testing, amyloid-PET imaging, etc.

3.2. Differential diagnosis

- Depressive disorder

- Delirium

- Organic amnesia due to thyroid gland diseases, vitamin B12 deficiency

- Other types of primary dementia (such as vascular dementia, dementia in Pick disease, Lewy body dementia, dementia in Creutzfeldt - Jakob disease or Huntington disease, dementia in Parkinson disease, etc.)

- Intoxication

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

...

4.2. Treatment regimens

- Medicinal chemistry approaches

- Psychotherapy

- Care giving

4.3. Specific treatment

4.3.1. Medicinal chemistry approaches

a. Treatment of impaired awareness: select from the following list:

Donepezil 5mg - 23mg day

Rivastigmine 1,5mg - 12mg/day (oral dosage forms and transdermal patch)

...

Some drugs for treatment of impaired awareness whose effects are confirmed by research, namely neurological supplements and metabolism and cerebral circulation boosters:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/day

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

Citicholine 100mg - 1000mg/day

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

Delusions, hallucinations, depression, aggression, etc. may be treated using tranquilizers, antidepressants, anti-anxiety drugs, etc.

b. Tranquilizers

...

Risperidone 1mg - 10 mg/day

Quetiapine 50mg - 800mg/day

Olanzapine 5mg - 30mg/day

Clozapine 25 - 300mg/day

Aripiprazole 10 - 30mg/day

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/day

c. Antidepressants

Select one, two or three drugs from the following list:

Sertraline 50 - 200mg/day

...

Escitalopram 10 - 20mg/day

Fluvoxamine 100 - 200mg/day

Paroxetine 20 - 50mg/day

Fluoxetine 10 - 60mg/day

Venlafaxine 75 - 375mg/day

Mirtazapine 15 - 60mg/day

d. Mood stabilizers

Select from the following list:

Sodium valproate 200mg - 2500mg/day

...

Carbamazepine 100 - 1600mg/day

Oxcarbazepine 300 - 2400mg/day

Lamotrigine 100 - 300mg/day

Levitiracetam 500 - 1500mg/day

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids, etc.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

4.3.2. Psychotherapy

- Direct psychotherapy: family therapy, individual therapy, etc.

- Indirect psychotherapy:

...

+ Ensure a tranquil environment with no external stimuli

+ Sleep hygiene

+ Educate the patient’s family on care for the patient, etc.

4.3.3. Physical rehabilitation and occupational therapy

Physical rehabilitation and occupational therapy shall be carried out in cooperation with rehabilitation departments.

Objectives:

- Functional ability restoration

- Language therapy for language restoration

4.3.4. Treatment of associated physical diseases

...

4.3.5. Social management

The patient and their caregivers should be introduced to a local dementia association to receive information and advice

Evaluate the patient’s driving ability if they wish to continue driving

Discuss care methods and services such as bathing or eating assistance at home or in accommodations ran by trained personnel with the patient and their family

4.3.6. Assistance for caregivers

Caregivers of dementia patients experience more physical and mental stress than those of the same age

Care for a dementia patient extends to both the patient and their primary caregiver

Dementia patients and their caregivers need suitable healthcare and mental support programs.

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

...

Life expectancy usually ranges from 3 to 10 years following diagnosis. Alzheimer disease with early onset takes a more rapid and aggressive course. Most common causes of death are secondary diseases such as pneumonia.

6. PREVENTION

- There is no effective prophylaxis. Some preventive measures that could be taken include:

+ Avoid smoking, alcohol and stimulants.

+ Prevent and treat hypertension, high blood lipids and diabetes mellitus.

+ Eat a balanced diet that is rich in fruit and vegetables and low in sugar and saturated fats.

+ Do physical and mental exercises regularly.

Part 2

VASCULAR DEMENTIA

...

Vascular dementia is a type of dementia that is caused by a scattering of ischemic strokes. Typical medical history includes temporary ischemia with a brief episode of loss of consciousness/paralysis or vision loss. Dementia may follow acute progressive strokes or, less frequently, a single massive stroke. Typical problems include disorders of higher cortical functions such as memory, reasoning, orientation, knowledge, calculation and learning abilities, language and judgment.

Vascular dementia is a consequence of cerebrovascular diseases for cognition. Vascular dementia usually starts suddenly and progresses gradually with the level of cognitive impairment depending on the location of brain damage.

2. CAUSES

- Carotid artery disease (multi-infarct dementia)

- Coronary artery disease, extracranial vascular disease and intracranial vascular disease

- Cortical ischemic strokes, subcortical ischemic strokes

- Risk factors: hypertension, diabetes mellitus, high blood cholesterol, smoking, coronary artery disease, atrial fibrillation, heart muscle disease, heart valve disease, etc.

- Small vessel disease (subcortical vascular dementia)

- Binswanger disease and lacunar infarction

...

- Vascular dementia by strategic infarct (thalamus, temporal lobe, internal capsule, etc.)

- Dementia due to cerebral hemorrhage (subarachnoid hemorrhage, subdural hematoma, intracerebral hemorrhage, etc.)

- Cerebral amyloid angiopathy: cerebral hemorrhage and ischemia.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnosis

3.1.1. Clinical

a. Dementia manifestations:

Amnesia and impairment of other cognitive domains affect the patient’s ability to perform activities of daily living. The patient has amnesia; impairment of at least 2 of the following cognitive domains: orientation, language, vision, attention, motor control, and motor skills; and focal neurologic signs. Understanding and judgment capacities are relatively intact.

There is a sudden onset or gradual deterioration, mood swings with temporary low mood, unprovoked crying or laughing, clouding of consciousness or delirium.

...

b. Cerebrovascular diseases

There are focal neurologic signs of stroke with or without a history of stroke. The following conditions must be ascertained by medical imaging (CT or MRI): multiple infarcts, strategic infarct (hippocampus, angular gyrus, central medial nucleus of thalamus, nucleus caudatus), lacunar infarction (multiple lacunar infarcts, basal ganglia infarction, white matter infarction); and periventricular white matter lesions.

c. Connection between dementia and cerebrovascular diseases

Dementia occurs within 3 months after stroke onset.

Pre-stroke dementia shall be excluded.

Mental ability declines suddenly.

Vascular dementia progresses in a step-wise fashion with fluctuating symptoms.

3.1.2. Paraclinical: possible tests include:

a. Psychological tests

...

- Depression assessment (Ham-D, Beck, GDS, etc.)

- Anxiety assessment (Ham-A, Zung, etc.)

- Associated sleep disorders assessment (PSQI, etc.)

- Personality tests (EPI, MMPI, etc.)

b. Complete blood count

c. Erythrocyte sedimentation rate

e. Urine test

f. Medical imaging: cranial CT scan, cranial MRI scan, SPECT, PET, fMRI, etc. for diagnosis. Abdominal cavity ultrasound and chest X-ray for detection of comorbidity or complications.

...

h. Some specialized tests: syphilis test, autoantibody tests (antiphospholipid antibodies, Lupus anticoagulants, antinuclear antibodies, etc.), HIV test, genetic testing, amyloid-PET imaging, etc.

3.2. Differential diagnosis

- Depressive disorder

- Delirium

- Organic amnesia due to thyroid gland diseases, vitamin b12 deficiency, chronic subdural hematoma, normal pressure hydrocephalus, etc.

- Other types of primary dementia (such as dementia in Pick disease, Lewy body dementia, dementia in Creutzfeldt - Jakob disease or Huntington disease, dementia in Parkinson disease, dementia in Alzheimer disease etc.)

- Intoxication

4. TREATMENT

4.1. General rules

...

- Treat risk factors

- Pay attention to mild impaired awareness

- Employ non-pharmacological therapy

- Employ pharmacological therapy

4.2. Treatment regimens

- Pharmacological therapy

- Psychotherapy

- Care giving

4.3. Specific treatment

...

a. Medicinal chemistry approaches

Treatment of impaired awareness: Select from the following list:

Donepezil 5mg - 23mg/day

Rivastigmine 1,5mg - 12mg/day (oral dosage forms or transdermal patch)

Galantamine 8mg - 24mg/day

Some drugs for treatment of impaired awareness whose effects are confirmed by research, namely neurological supplements and metabolism and cerebral circulation boosters:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/day

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

...

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

Delusions, hallucinations, depression, aggression, etc. may be treated using tranquilizers, antidepressants, anti-anxiety drugs, etc.

Tranquilizers: Select one, two or three drugs from the following list:

Risperidone 1mg - 10mg/day

Quetiapine 50mg - 800mg/day

Olanzapine 5mg - 30mg/day

Clozapine 25 - 300mg/day

Aripiprazole 10 - 30mg/day

...

Antidepressants: Select one, two or three drugs from the following list:

Setraline 50mg - 200mg/day

Citalopram 10mg - 40mg/day

Escitalopram 10 - 20mg/day

Fluvoxamine 100mg - 200mg/day

Paroxetine 20mg - 50mg/day

Fluoxetine 10 - 60mg/day

Venlafaxine 75 mg - 375mg/day

Mirtazapine 15mg - 45mg/day

...

Sodium valproate 200mg - 2500mg/day

Divalproex sodium 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine 100 - 1600mg/day

Oxcarbazepine 300 - 2400mg/day

Lamotrigine 100 - 300mg/day

Levetiracetam 500 - 1500mg/day

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids, etc.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

b. Psychotherapy

...

Indirect psychotherapy:

- Ensure a safe environment for the patient and people around the patient

- Ensure a tranquil environment with no external stimuli

- Sleep hygiene

- Educate the patient’s family on care for the patient, etc.

c. Physical rehabilitation and occupational therapy

Physical rehabilitation and occupational therapy shall be carried out in cooperation with rehabilitation departments

Objectives:

- Functional ability restoration

...

Social management

The patient and their caregivers should be introduced to a local dementia association to receive information and advice

Evaluate the patient’s driving ability if they wish to continue driving

Discuss care methods and services such as bathing or eating assistance at home or in accommodations ran by trained personnel with the patient and their family

Assistance for caregivers

Caregivers of dementia patients experience more physical and mental stress than those of the same age

Care for a dementia patient extends to both the patient and their primary caregiver

Dementia patients and their caregivers need suitable healthcare and mental support programs.

4.3.2. Treatment of associated physical diseases

...

Assist the patient with activities of daily living, including bathing, personal hygiene, etc. to prevent complications arising from prolonged bed rest and enhance the patient's quality of life.

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

Vascular dementia is more fatal than dementia in Alzheimer disease, which is most likely due to the presence of associated vascular diseases.

Most common causes of death for vascular dementia patients are circulatory diseases (e.g., myocardial ischemia) followed by respiratory diseases (e.g., pneumonia).

6. PREVENTION

Treatment of existing conditions such as hypertension, diabetes mellitus, high blood cholesterol, etc.

Antiplatelet drugs: aspirin, clopidogrel, ticlopidine, etc.

Carotid endarterectomy.

Part 3

...

1. DEFINITION

Dementia in other diseases classified elsewhere comprises the types of dementia arising or believed to be arising from other causes besides Alzheimer disease or cerebrovascular diseases. These types of dementia can be found at any age and are quite rare in the elderly.

2. CAUSES AND TYPES

2.1. Dementia in Pick disease

2.1.1. Causes

Pick disease is caused by severe frontotemporal lobar atrophy, usually with damage to the last third of the superior temporal gyrus (language function) and localized cortical tissue lesions.

Some cases are caused by mutations in the protein tau gene on chromosome 14.

2.1.2. Diagnosis

a. Diagnosis

...

This type of dementia begins in middle age (45-60 years) and is characterized by gradual personality change and decline in social interaction, leading to intellectual, memory and language impairment, apathy, euphoria and, occasionally, extrapyramidal phenomena. Dementia in Pick disease is also characterized by selective frontotemporal lobar degeneration without senile plaques or neurofibrillary tangles as seen in normal aging. Early onset cases usually have a more malignant course with social and behavioural manifestations preceding actual memory impairment.

Manifestations are clearer in the frontal lobe than in the temporal or parietal lobe, unlike Alzheimer disease.

Paraclinical: possible tests include:

- Psychological tests:

+ Cognition assessment (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler, etc.)

+ Depression assessment (Ham-D, Beck, GDS, etc.)

+ Anxiety assessment (Ham-A, Zung, etc.)

+ Associated sleep disorders assessment (PSQI, etc.)

+ Personality tests (EPI, MMPI, etc.)

...

- Erythrocyte sedimentation rate

- Biochemistry: liver function tests, kidney function tests, electrolyte panel test, glucose test, HbA1C test, calcium blood test, phosphorus blood test, vitamin B12 test, folate test, thyroid-stimulating hormone tests, lipid blood tests.

- Urine test

- Medical imaging: cranial CT scan, cranial MRI scan, SPECT, PET, fMRI, etc. for lesion evaluation. Abdominal cavity ultrasound and chest X-ray for detection of comorbidity or complications.

- Functional diagnostics: EEG, cerebral blood flow, ECG, transcranial Doppler ultrasound, etc.

- Some specialized tests: syphilis test, autoantibody tests (antiphospholipid antibodies, Lupus anticoagulants, antinuclear antibodies, etc.), HIV test, genetic testing, amyloid-PET imaging, FDG-PET scan, brain biopsy, etc.

b. Differential diagnosis

Dementia in Alzheimer disease; vascular dementia; secondary dementia due to other diseases such as neurosyphilis; normal pressure hydrocephalus, other metabolic and mental disorders.

2.2. Dementia in Creutzfeldt-Jacob disease

...

Multiple viruses might have combined to transmit the disease.

2.2.2. Diagnosis

a. Diagnosis

Clinical

A progressive dementia with extensive neurological signs, due to specific neuropathological changes (subacute encephalomalacia) that are presumed to be caused by a transmissible agent.

Onset is usually in middle or later life, typically at 50 years of age. Progression is relatively rapid within several months or 1-2 years.

There is usually progressive spastic paralysis of the limbs, accompanied by extrapyramidal signs with tremor, rigidity and choreoathetoid movements chorea. Other possible symptoms include ataxia, visual failure, or muscle fibrillations and atrophy of the upper motor neurons.

3 typical symptoms include severe and rapidly progressive dementia, pyramidal and extrapyramidal disorders and fasciculations. EEG pattern (triphasic waves) is characteristic of the disease.

Note: rapid progression and early motor disorders are valuable diagnostic hints

...

- Psychological tests

+ Cognition assessment (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler, etc.)

+ Depression assessment (Ham-D, Beck, GDS, etc.)

+ Anxiety assessment (Ham-A, Zung, etc.)

+ Associated sleep disorders assessment (PSQI, etc.)

+ Personality tests (EPI, MMPI, etc.)

- Complete blood count

- Erythrocyte sedimentation rate

- Biochemistry: liver function tests, kidney function tests, electrolyte panel test, glucose test, HbA1C test, calcium blood test, phosphorus blood test, vitamin b12 test, folate test, thyroid-stimulating hormone tests, lipid blood tests, etc.

...

- Medical imaging: cranial CT scan, cranial MRI scan, SPECT, PET, fMRI, etc. Abdominal cavity ultrasound and chest X-ray for detection of comorbidity or complications.

- Cerebrospinal fluid analysis: protein (protein Tau > 1200 picograms/mL), enolase increase

- Functional diagnostics: EEG, cerebral blood flow, ECG, transcranial Doppler ultrasound, etc.

- Some specialized tests: syphilis test, autoantibody tests (antiphospholipid antibodies, Lupus anticoagulants, antinuclear antibodies, etc.), HIV test, genetic testing, amyloid-PET imaging, FDG-PET scan, brain biopsy, etc. for suspected cases

b. Differential diagnosis

- Alzheimer disease

- Pick disease

- Parkinson disease

- Post-encephalitic Parkinsonism

...

2.3.1. Cause

The disorder is transmitted by a single autosomal dominant gene.

2.3.2. Diagnosis

a. Diagnosis

Clinical

This type of dementia occurs as a result of generalized brain atrophy. Typical symptoms appear at 30-40 years of age. Earliest symptoms include apparent presence of delusion, depression or anxiety and personality change.

Progression is slow. Death occurs within 10-15 years.

Uncontrollable movements, typically on the face, by the hands and shoulders or in walking posture, are early signs and usually precede amnesia.

This type of dementia is characterized by frontal lobe dysfunction in early stages and relative memory retention as the disease takes its course.

...

Paraclinical

All tests for the abovementioned dementia types may be conducted.

b. Differential diagnosis

Other cases of movement disorders; Alzheimer disease; Pick disease; Creutzfeldt - Jacob disease.

2.4. Dementia in Parkinson disease

2.4.1. Cause

}

Injury to dopaminergic neurons of the nigrostriatal pathways with involvement of genetic factors.

...

a. Diagnosis

Clinical

Dementia emerges as Parkinson disease progresses and is usually severe.

¾ of elderly Parkinson patients develop dementia within 10 years.

Clinical characteristics include cognitive and motor impairment, amnesia, decline in cognitive skills, visual illusions, depression, impaired concentration and judgment and sleep disorders.

Cognitive symptoms usually appear at least 1 year after Parkinson disease is diagnosed.

Paraclinical

All tests for the abovementioned dementia types shall be conducted.

b. Differential diagnosis

...

2.5. Dementia in human immunodeficiency virus [HIV] disease

2.5.1. Cause

The disease is caused by HIV through an unclear mechanism.

2.5.2. Diagnosis

a. Diagnosis

Clinical

Typical manifestations of dementia in HIV disease include forgetfulness, impaired flexibility, poor concentration and difficulty in reading and resolving problems. It is common for the patient to appear apathetic and suffer from mental slowness and/or social isolation. Some atypical manifestations are mood disorders, psychotic disorders or seizures. Physical examination shows tremor, dysdiadochokinesia, loss of balance, ataxia, hypotonia, generalized hyperreflexia, frontal release signs, impaired eye tracking performance and nystagmus.

The disease progresses rapidly (weeks or months) and leads to severe total dementia, loss of speech and death.

Paraclinical: possible tests include:

...

- Complete blood count

- Erythrocyte sedimentation rate

- Urine test

- Medical imaging: cranial CT scan, cranial MRI scan, SPECT, PET, fMRI, etc. for lesion evaluation. Abdominal cavity ultrasound and chest X-ray for detection of comorbidity or complications.

- Functional diagnostics: EEG, cerebral blood flow, ECG, transcranial Doppler ultrasound, etc.

- Psychological tests

+ Cognition assessment (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler, etc.)

+ Depression assessment (Ham-D, Beck, GDS, etc.)

...

+ Associated sleep disorders assessment (PSQI, etc.)

+ Personality tests (EPI, MMPI, etc.)

- Differential diagnosis

+ Dementia in Alzheimer disease

+ Vascular dementia

+ Pick disease

+ Creutzfeldt-Jakob disease

+ Metabolic diseases and other types of dementia.

...

Dementia may occur as a manifestation or result of different physical or brain diseases, namely:

- Carbon monoxide intoxication

- Cerebral sphingolipidoses

- Epilepsy

- Complete paralysis in psychotic disorders

- Wilson disease

- Hypercalcaemia

- Acquired hypothyroidism

- Intoxication

...

- Neurosyphilis

- Pellagra

- Multiple arterial thrombosis

- Systemic lupus erythematosus

- African trypanosomiasis

- Vitamin B12 deficiency

3. TREATMENT

3.1. General rules

- These types of dementia are curable and require appropriate treatments.

...

- The patient’s family and doctors shall cooperate in providing care for the patient at home.

3.2. Treatment regimens

- Pharmacological therapy

- Psychotherapy

- Care giving

3.3. Specific treatment

a. Medicinal chemistry approaches

Treatment of impaired awareness: Select from the following list:

Donepezil 5mg - 23mg/day

...

Galantamine 8mg - 24mg/day

Neuroprotective agents:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/day during acute period

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

Citicholine 100mg - 1000mg/day

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

Nicergoline 10mg - 30mg/day

...

Other disorders such as delusions, hallucinations, depression, aggression, etc. may be treated using tranquilizers, antidepressants, anti-anxiety drugs, etc.

Tranquilizers: Select one, two or three drugs from the following list:

Risperidone 1mg - 10mg/day

Quetiapine 50mg - 800mg/day

Olanzapine 5mg - 30mg/day

Clozapine 25 - 300mg/day

Aripiprazole 10 - 30mg/day

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/day

Antidepressants: Select one, two or three drugs from the following list:

...

Citalopram 10mg - 40mg/day

Escitalopram 10 - 20mg/day

Fluvoxamine 100mg - 200mg/day

Paroxetine 20mg - 50mg/day

Fluoxetine 10 - 60mg/day

Venlafaxine 75 mg - 375mg/day

Mirtazapine 15mg - 45mg day

Mood stabilizers: Select from the following list:

Sodium valproate 200mg - 2500mg/day

...

Carbamazepine 100 - 1600mg/day

Oxcarbazepine 300 - 2400mg/day

Lamotrigine 100 - 300mg/day

Levetiracetam 500 - 1500mg/day

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

b. Psychotherapy

- Direct psychotherapy: family therapy, individual therapy, etc.

- Indirect psychotherapy:

...

+ Ensure a tranquil environment with no external stimuli

+ Sleep hygiene

+ Educate the patient’s family on care for the patient, etc.

c. Physical rehabilitation and occupational therapy

Physical rehabilitation and occupational therapy shall be carried out in cooperation with rehabilitation departments

Objectives:

- Functional ability restoration

- Language therapy for language restoration

d. Social management

...

Evaluate the patient’s driving ability if they wish to continue driving

Discuss care methods and services such as bathing or eating assistance at home or in accommodations ran by trained personnel with the patient and their family

e. Assistance for caregivers

Caregivers of dementia patients experience more physical and mental stress than those of the same age

Care for a dementia patient extends to both the patient and their primary caregiver

Dementia patients and their caregivers need suitable healthcare and mental support programs.

f. Treatment of associated physical diseases

Use antiplatelet drugs for atherosclerosis. If there is carotid artery stenosis, perform angioplasty and stent placement. If there is hypertension, lower blood pressure. If there are high blood lipids, use statins, fibrates, nicotinic acid, cholesterol absorption inhibitors). If there is diabetes, use lipid-regulating drugs, etc.

Assist the patient with activities of daily living, including bathing, personal hygiene, etc. to prevent complications arising from prolonged bed rest and enhance the patient's quality of life.

...

Prognosis and complications are different for each type of dementia:

For dementia in Pick disease: the disease progresses slowly but eventually leads to severe brain damage. The patient becomes dependent on other people for activities of daily living. Leading cause of death is pneumonia. Life expectancy is 7 to 10 years.

For dementia in Creutzfeldt-Jacob disease: the disease takes a rapid course and quickly leads to death. Life expectancy is 1 to 2 years.

For dementia in Huntington disease: the disease progresses slowly. Life expectancy is 10 to 25 years following diagnosis. Causes of death are usually pneumonia and cardiovascular diseases.

For dementia in Parkinson disease: the disease progresses faster than Alzheimer disease. Leading causes of death are diseases associated with prolonged immobility, poor nutrition and difficulty in swallowing.

Dementia in HIV disease: the disease progresses rapidly and can lead to death within several months if not treated.

5. PREVENTION

Avoid smoking, alcohol and stimulants.

Prevent and treat hypertension, high blood lipids and diabetes mellitus.

...

DELIRIUM, NOT INDUCED BY ALCOHOL AND OTHER PSYCHOACTIVE SUBSTANCES

1. DEFINITION

Delirium, also known as acute confusional state, acute brain syndrome, metabolic encephalopathy, alcohol-induced psychotic disorder, etc., is a syndrome characterized by the presence of disturbed consciousness (i.e., reduced clarity of awareness of the environment and reduced ability to focus and sustain or shift attention) according to the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD 10) and the 4th edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-4).

2. CAUSES

Besides alcohol and other psychoactive substances, delirium can be induced by the following causes:

- Traumatic brain injury, brain tumors, epidural hematoma, abscesses, intracranial hematoma, brain hemorrhage, nonhemorrhagic stroke, temporary anemia, etc.

- Metabolic disorders, electrolyte imbalances, etc.

- Diabetes mellitus, hypoglycemia, hyperglycemia or insulin resistance

- Infection (septicemia, malaria, viral infection, bubonic plague, syphilis, abscesses, etc.)

...

- Neuroleptic malignant syndrome, serotonin syndrome, etc.

- Severe physical diseases such as hepatitis, renal failure, heart failure, etc.

- Malnutrition, etc.

3. DIAGNOSIS

3.1. Clinical

Characteristics

Delirium can occur at any age and is more common in people in their 60s.

The syndrome is characterized by concurrent disturbances of consciousness and attention, perception, thinking, memory, psychomotor behavior, emotion and the sleep-wake schedule.

Most cases recover within 4 weeks or less.

...

Impairment of consciousness and attention (on a continuum from clouding to coma; reduced ability to direct, focus, sustain, and shift attention)

Global disturbance of cognition (e.g., perceptual distortions, illusions and hallucinations-most often visual; impairment of abstract thinking and comprehension, with or without transient delusions, but typically with some degree of incoherence; impairment of immediate recall and of recent memory but with relatively intact remote memory; disorientation for time as well as, in more severe cases, for place and person)

Psychomotor disturbances (e.g., hypo- or hyperactivity and unpredictable shifts from one to the other; increased reaction time; increased or decreased flow of speech; enhanced startle reaction)

Disturbance of the sleep-wake cycle (e.g., insomnia or, in severe cases, total sleep loss or reversal of the sleep-wake cycle; daytime drowsiness; nocturnal worsening of symptoms; disturbing dreams or nightmares)

Emotional disturbance (e.g., depression, anxiety or fear, irritability, euphoria, apathy, or wondering perplexity)

The onset is usually rapid, the course diurnally fluctuating, and the total duration of the condition less than six months. The above clinical picture is so characteristic that a fairly confident diagnosis of delirium can be made even if the underlying cause is not clearly established. In addition to a history of an underlying physical or brain disease, evidence of cerebral dysfunction (e.g., an abnormal EEG, usually but not invariably showing a slowing of the background activity) may be required if the diagnosis is in doubt.

3.2. Paraclinical: possible tests include:

- Blood tests: complete blood count, biochemical blood test (electrolyte panel, kidney and liver function tests, thyroid function tests, glucose, D-dimer, ACTH stimulation test, etc.)

- Arterial blood gas test for detection of low blood oxygen level and high CO2 and lactate levels.

...

- Functional diagnostics: EEG, cerebral blood flow, ECG, transcranial Doppler ultrasound, etc.

- Medical imaging: CT-Scanner, cranial MRI, abdominal ultrasound, abdominal X-ray, chest X-ray, etc.

- Toxin blood tests for digoxin, lithium, quinidine, alcohol, narcotic substances, etc.

- Cerebrospinal fluid analysis for detection of encephalitis and meningitis

- Syphilis tests, HIV tests.

- Other indicated tests.

ICD 10 diagnostic criteria

A. Clouding of consciousness, attention alteration

B. Disturbance of cognition with both of the following symptoms:

...

2) Disorientation for place, time or person

C. At least one of the following psychomotor disturbances:

1) Hypo- or hyperactivity and unpredictable shifts from one to the other

2) Increased reaction time

3) Increased or decreased flow of speech

4) Enhanced startle reaction

D. Disturbance of the sleep-wake cycle with at least one of the following symptoms:

1) insomnia or, in more severe cases, total sleep loss or reversal of the sleep-wake cycle, daytime drowsiness;

2) Nocturnal worsening of symptoms,

...

E. Rapid symptom onset with diurnally fluctuating course

F. In addition to a history of an underlying physical or brain disease, evidence of cerebral dysfunction (e.g., an abnormal EEG, usually but not invariably showing a slowing of the background activity) may be required if the diagnosis is in doubt

3.3. Differential diagnosis

- Dementia and delirium are differentiated based on clinical symptoms. Delirium onset is sudden while dementia is usually associated with an insidious onset. Cognitive change in dementia is stable over time and does not fluctuate diurnally. In dementia, consciousness remains intact whereas there are bouts of cognitive decline/disturbance in delirium. Attention shall be paid to delirium superimposed on dementia.

- For schizophrenia or depression/mania: schizophrenia is associated with relatively more stable and systematic hallucinations and delusions and not associated with cognitive disorders or disorientation. Hypoactive delirium and depression are differentiated based on clinical symptoms and EEG. However, schizophrenia, depression and mania can predispose to delirium, either through self-neglect or exhaustion, or because of the strong psychotropic drugs used to treat them.

- Physical diseases: ischemic stroke, myocardial infarction, acute infection, hyperglycemia/hypoglycemia, hypoxemia, hypercapnia, acute urinary tract obstruction, substance/drug-induced disorders, hepatic encephalopathy, renal failure, hypernatremia/hyponatremia, hypocalcemia, encephalitis-meningitis, brain tumor, effects of stroke, constipation, effects of brain injury, Addison disease, thyrotoxicosis, myxedema coma, brain abscess, neurosyphilis, Wernicke disease.

4. TREATMENT

4.1. Rules

- Delirium cause treatment: detection and treatment of delirium causes are crucial.

...

- Medicinal chemistry: take medicinal chemistry approaches for disorder symptoms. Prescribe doses lower than the common dose and use the lowest effective dose for the shortest possible duration of time.

4.2. Treatment regimens

- Cause treatment

- Delirium symptom treatment

- Patient care and management

4.3. Specific treatment

4.3.1. Medicinal chemistry approaches

a. Tranquilizers: Select one, two or three drugs from the following list:

Haloperidol: 5mg - 20 mg/day

...

Clozapine: 25mg - 300mg/day

Olanzapine: 5mg - 30mg/day

Quetiapine: 50mg - 800mg/day

Aripiprazole: 10 - 30mg/day

For patients with Parkinson disease or Lewy body dementia, select tranquilizers that do not worsen Parkinson’s symptoms (clozapine or quetiapine) and avoid haloperidol.

Insomnia responds well to short or medium half-life benzodiazepines (e.g., lorazepam, zopiclone). Avoid long half-life drugs and barbiturates.

Care and support are essential to the patient. Underlying disorders and delirium cause(s) need to be addressed to minimize risks as well as improving the patient’s condition.

As delirium mostly affects the elderly, delirium care can reduce complications arising such as urinary incontinence, immobility, falling, pressure ulcers, dehydration, malnutrition, etc.

Cognitive enhancers: Select from the following list:

...

Rivastigmine: 1,5mg - 12mg/day (oral dosage forms or transdermal patch)

Galantamine: 8mg - 24mg/day and other drugs.

Neuroprotective agents: Select one, two or three drugs from the following list:

Cerebrolysin 10ml - 20ml/day

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

Citicholine 100mg - 1000mg/day

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

...

Antioxidants: vitamin E, selegiline.

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids, etc.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

4.3.2. Psychotherapy

- Direct psychotherapy: family therapy, individual therapy, etc.

- Indirect psychotherapy:

+ Ensure a safe environment for the patient and people around the patient

+ Ensure a tranquil environment with no external stimuli

+ Sleep hygiene

...

4.3.3. Physical rehabilitation and occupational therapy

4.3.4. Treatment of associated physical diseases or underlying causes

- Drug use

- Infection, metabolic disorders

- Cerebral hypoxia (anemia, heart failure, COPD, etc.) and other conditions.

4.3.5. Rehabilitation

Assess activities of daily living regularly

Create a comfortable environment with habits and regular reminders of date, time and place.

The patient’s family needs to be involved in this process to care for and support the patient.

...

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

5.1. Prognosis

Symptoms usually persist until the cause(s) is/are resolved. Delirium usually lasts less than a week.

The older a patient is, the poorer the prognosis is.

5.2. Complications

Complications related to underlying conditions

Infection and injuries, which must be monitored and controlled

6. PREVENTION

Provide sufficient care for severe physical diseases to prevent delirium (environmental conditions, safe and quiet space with adequate lighting)

...

OTHER MENTAL DISORDERS DUE TO BRAIN DAMAGE AND DYSFUNCTION AND TO PHYSICAL DISEASE

1. DEFINITION

Organic mental disorders are mental disorders directly related to brain damage due to cerebral diseases (brain tumors, encephalitis, atrophy, etc.) or non-cerebral diseases (internal medicine diseases, endocrine disorders, infection, intoxication, metabolic disorders, etc.) that affect cerebral functions.

Organic mental disorders involve all other clinical departments, showing the relation between the physical and the mental.

Organic mental disorders are listed under F00 – F09 in the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD 10), in which, other mental disorders due to physical causes are coded F06 and comprise syndromes of which the most conspicuous manifestations are in the areas of perception (hallucinations), thought contents (delusions), or mood and emotion (depression, elation, anxiety), as well as cognitive disorders, etc.

2. CAUSES

2.1. Cerebral causes

- Brain tumors

- Brain abscesses, meningitis, encephalitis, HIV, syphilis

...

- Parkinson disease, Huntington disease

- Strokes: brain hemorrhage, subarachnoid hemorrhage, ischemic stroke, etc.

2.2. Non-cerebral diseases affecting cerebral functions

- Infection: septicemia, urinary tract infection, pneumonia, etc.

- Anemia, electrolyte disorders, renal failure or liver failure, hypoglycemia or hyperglycemia, post-operative disease

- Endocrine system: thyroid disorders or glucocorticoid disorders (overdose), etc.

- Nutrition: Vitamin B12, folate deficiency, etc.

3. DIAGNOSIS

3.1. Clinical

...

Evidence of cerebral disease, damage or dysfunction, or of systemic physical disease, known to be associated with one of the listed syndromes

A temporal relationship (weeks or a few months) between the development of the underlying disease and the onset of the mental syndrome

Recovery from the mental disorder following removal or improvement of the underlying presumed cause

Absence of evidence to suggest an alternative cause of the mental syndrome (such as a strong family history or precipitating stress).

3.2. Paraclinical: possible tests include:

- Blood tests: complete blood count, biochemical blood test (electrolyte panel, kidney and liver function tests, thyroid function tests, glucose, D-dimer, ACTH stimulation test, etc.)

- Arterial blood gas test for detection of low blood oxygen level and high CO2 and lactate levels.

- Urine test

- Functional diagnostics: EEG, cerebral blood flow, ECG, transcranial Doppler ultrasound, etc.

...

- Toxin blood tests for digoxin, lithium, quinidine, alcohol, narcotic substances, etc.

- Cerebrospinal fluid analysis for detection of encephalitis and meningitis

- Syphilis tests, HIV tests.

- Other indicated tests.

Ensure the general criteria in the introduction to F06 above are met. Organic mental disorders are classified as follows:

1) Organic hallucinosis (F06.0)

A disorder of persistent or recurrent hallucinations, usually visual or auditory, that occur in clear consciousness and may or may not be recognized by the patient as such. Delusional elaboration of the hallucinations may occur.

In addition to the general criteria in the introduction to F06 above, there should be no clouding of consciousness; no significant intellectual decline; no predominant disturbance of mood; and no predominance of delusions.

2) Organic catatonic disorder (F06.1.)

...

In addition to the general criteria in the introduction to F06 above, there should be:

Stupor (diminution or complete absence of spontaneous movement with partial or complete mutism, negativism, and rigid posturing)

Excitement (gross hypermotility with or without a tendency to assaultiveness)

Both (shifting rapidly and unpredictably from hypo- to hyperactivity)

Other catatonic phenomena that increase confidence in the diagnosis are: stereotypies, waxy flexibility, and impulsive acts.

3) Organic delusional [schizophrenia-like] disorder (F06.2.)

A disorder in which persistent or recurrent delusions dominate the clinical picture.

In addition to the general criteria in the introduction to F06 above, there should be delusions (persecutory, of bodily change, jealousy, disease, or death of the patient or another person).

Includes: paranoid and paranoid-hallucinatory organic states

...

4) Organic mood disorders (F06.3.)

Disorders characterized by a change in mood or affect, usually accompanied by a change in the overall level of activity. The affective disorder must follow the presumed organic factor and be judged not to represent an emotional response to the patient's knowledge of having, or having the symptoms of, a concurrent brain disorder.

Postinfective depression (e.g. following influenza) is a common example and should be coded here. Persistent mild euphoria not amounting to hypomania (which is sometimes seen, for instance, in association with steroid therapy or antidepressants) should not be coded here but under F06.8.

In addition to the general criteria for assuming organic etiology, laid down in the introduction to F06, the condition must meet the requirements for a diagnosis of one of the disorders listed under F30-F33.

The following five-character codes might be used to specify the clinical disorder:

F06.30 Organic manic disorder

F06.31 Organic bipolar affective disorder

F06.32 Organic depressive disorder

F06.33 Organic mixed affective disorder

...

Organic anxiety disorder (F06.4.)

A disorder characterized by the essential descriptive features of a generalized anxiety disorder (F41.1), a panic disorder (F41.0), or a combination of both, but arising as a consequence of an organic disorder capable of causing cerebral dysfunction (e.g. temporal lobe epilepsy, thyrotoxicosis, or phaechromocytoma).

Organic dissociative disorder (F06.5.)

A disorder that meets the requirements for one of the disorders in F44. - (dissociative disorder) and for which the general criteria for organic etiology are also fulfilled (as described in F06).

Organic emotionally labile [asthenic] disorder (F06.6.)

A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability, fatiguability, or a variety of unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought to occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than with other causes.

Mild cognitive disorder (F06.7.)

The main feature is a decline in cognitive performance. This may include memory impairment, learning or concentration difficulties. Objective tests usually indicate abnormality. The symptoms are such that a diagnosis of dementia (F00-F03), organic amnesic syndrome (F04) or delirium (F05.-) cannot be made.

Other specified mental disorders due to brain damage and dysfunction and to physical disease (F06.8.)

...

Unspecified mental disorder due to brain damage and dysfunction and to physical disease (F06.9.)

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Treatment mainly involves treatment of causes of the mental disorders, namely cerebral disorders or non-cerebral diseases affecting cerebral functions

Besides treating causes and symptoms of mental disorders, take care of the patient and improve the patient’s condition and immunity to facilitate recovery.

4.2. Treatment regimens for each type of disorder

Hallucinations/delusions: select one, two or three drug(s) from the following list:

Risperidone 1mg - 10mg/day

Quetiapine 50mg - 800mg/day

...

Clozapine 25 - 300mg/day

Aripiprazole 10 - 30mg/day

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/day

Depressive/anxiety disorders: select one, two or three drug(s) from the following list:

Amitriptyline 25 - 150mg/day

Sertraline 50mg - 200mg/day

Citalopram 10mg - 40mg/day

Escitalopram 10 - 20mg/day

Fluvoxamine 100mg - 300mg/day

...

Fluoxetine 10 - 60mg/day

Venlafaxine 75 mg - 375mg/day

Mirtazapine 15mg - 45mg/day

Anti-anxiety drugs (if necessary):

Diazepam 5 - 20mg/day

Bromazepam 2 - 6mg/day

Zopiclone, zolpidem, zaleplon, etc.

Severe depression: combine antidepressants with tranquilizers

Mood instability: select from the following list:

...

Divalproex sodium 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine 100 - 1600mg/day

Oxcarbazepine 300 - 2400mg/day

Lamotrigine 100 - 300mg/day

Levetiracetam 500 - 1500mg/day

Impaired awareness: Select from the following list:

Donepezil 5mg - 23mg/day

Rivastigmine 1,5mg - 12mg/day (oral dosage forms or transdermal patch)

Galantamine 8mg - 24mg/day

...

Cerebrolysin 10ml - 20ml/day during acute period

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

Citicholine 100mg - 1000mg/day

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

Vitamin supplements:

High dose of vitamin B1: 500 -1000 mg

Vitamin B12: 500 -1000mcg

...

Vitamin PP: 300mg; and other supplements

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids, etc.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

Psychotherapy

- Direct psychotherapy: family therapy, individual therapy, etc.

- Indirect psychotherapy:

+ Ensure a safe environment for the patient and people around the patient

+ Ensure a tranquil environment with no external stimuli

+ Sleep hygiene

...

Physical rehabilitation and occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

5.1. Prognosis

Symptoms usually persist until their causes are resolved. Mental disorders will diminish or disappear when their physical causes are resolved.

A patient with multiple physical diseases or severe brain damage/physical diseases will have poorer prognosis.

5.2. Complications

Complications related to underlying conditions

Infection and injuries, which must be monitored and controlled

Personality and behavioural changes caused by prolonged illness

...

6. PREVENTION

As organic mental disorders are mostly caused by cerebral and non-cerebral diseases, it is essential to improve health via exercise, nutrition, appropriate occupational hygiene and healthy lifestyle.

Prevent and promptly treat physical diseases, and promptly detect and treat mental disorders in specialized establishments.

Part 6

PERSONALITY AND BEHAVIOURAL DISORDERS DUE TO BRAIN DISEASE, DAMAGE AND DYSFUNCTION

1. DEFINITION

Alteration of personality and behavior can be a residual or concomitant disorder of brain disease, damage, or dysfunction.

Personality change means that the patient’s fundamental means of interacting and behaving have been altered. When a true personality change occurs in adulthood, brain injury should be suspected.

2. CAUSES

...

Traumatic brain injury, a common cause

Frontal lobe tumors such as gliomas

Progressive dementias, especially symptoms of atrophy, such as vascular dementia, dementia in HIV, dementia in Huntington disease, white matter atrophy, etc.

Exposure to toxic substances, such as radiation, which can also lead to significant personality change.

3. DIAGNOSIS

3.1. Clinical

These disorders are characterized by a significant alteration of the habitual patterns of premorbid behavior. The expression of emotions, needs, and impulses is particularly affected.

Cognitive functions may be defective mainly or even exclusively in the areas of planning and anticipating the likely personal and social consequences, as in the so-called frontal lobe syndrome. However, it is now known that this syndrome occurs not only with frontal lobe lesions but also with lesions to other circumscribed areas of the brain.

In terms of behaviors, main symptoms involve depression, enhanced impulsiveness and enhanced aggressiveness, which may lead to substance abuse, transgression, etc.

...

Laboratory tests, medical imaging and psychological tests can support detection of underlying causes, differential diagnosis, monitoring, treatment and prognosis.

Basic laboratory tests

Blood tests: hematological tests, liver function tests, kidney function tests, electrolyte panel, CPK test, etc.

Urine test

Tests for narcotic substances

Serological testing for syphilis, HIV

Cerebrospinal fluid analysis and other tests

Medical imaging, functional diagnostics: chest X-ray, abdominal ultrasound, etc.

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc.

...

Psychological tests:

Personality tests: EPI, MMPI

Mood assessment: anxiety (Zung, Ham- A, etc.), depression (Beck, Ham-D, etc.)

Diagnostic criteria of F07

G1. Objective evidence (from physical and neurological examination and laboratory tests) and/or history, of cerebral disease, damage, or dysfunction

G2. Absence of clouding of consciousness and of significant memory deficit

G3. Absence of sufficient or suggestive evidence for an alternative causation of the personality or behavior disorder that would justify its placement in F60-F69

1) Organic personality disorder (F07.0)

- This disorder is characterized by a significant alteration of the habitual patterns of premorbid behavior. The expression of emotions, needs, and impulses is particularly affected.

...

- Consistently reduced ability to persevere with goal-directed activities

Altered emotional behavior, characterized by emotional lability, shallow and unwarranted cheerfulness (euphoria, inappropriate jocularity), and easy change to irritability or short-lived outbursts of anger and aggression; in some instances apathy may be a more prominent feature.

- Expression of needs and impulses without consideration of consequences or social convention (the patient may engage in dissocial acts, such as stealing, inappropriate sexual advances, or voracious eating, or may exhibit disregard for personal hygiene)

- Cognitive disturbances, in the form of suspiciousness or paranoid ideation, and/or excessive preoccupation with a single, usually abstract, theme (e.g. religion, "right" and "wrong")

- Marked alteration of the rate and flow of language production, with features such as circumstantiality, over-inclusiveness, viscosity, and hypergraphia.

- Altered sexual behavior (hyposexuality or change of sexual preference).

Includes:

+ Frontal lobe syndrome

+ Limbic epilepsy personality syndrome

...

+ Organic pseudopsychopathic personality

+ Organic pseudoretarded personality

+ Postleucotomy syndrome

2) Post-encephalitic syndrome (F07.1)

- The syndrome includes residual behavioural change following recovery from either viral or bacterial encephalitis. Symptoms are nonspecific and vary from individual to individual, from one infectious agent to another, and, most consistently, with the age of the individual at the time of infection

- The principal difference between this disorder and the organic personality disorders is that it is often reversible.

- The manifestations may include general malaise, apathy or irritability, some lowering of cognitive functioning (learning difficulties), altered sleep and eating patterns, and changes in sexuality and in social judgment. There may be a variety of residual neurological dysfunctions such as paralysis, deafness, aphasia, constructional apraxia, and acalculia.

3) Post-concussional syndrome (F07.2)

- The syndrome occurs following head trauma (usually sufficiently severe to result in loss of consciousness) and includes a number of disparate symptoms such as:

...

- Fatigue, irritability, difficulty in concentrating and performing mental tasks, impairment of memory, insomnia

- Insomnia

- Reduced tolerance to alcohol

- Reduced tolerance to stress, emotional excitement

- Feelings of depression or anxiety, resulting from some loss of self-esteem and fear of permanent brain damage

- At least three of the features described above should be present for a definite diagnosis

- Such feelings enhance the original symptoms and a vicious circle results. Some patients become hypochondriacal, embark on a search for diagnosis and cure, and may adopt a permanent sick role.

- Careful evaluation with laboratory techniques (electroencephalography, brain stem evoked potentials, brain imaging, oculonystagmography) may yield objective evidence to substantiate the symptoms but results are often negative. The complaints are not necessarily associated with compensation motives. Includes:

+ Postcontusional syndrome (encephalopathy)

...

4) Other organic personality and behavioural disorders due to brain disease, damage and dysfunction (F07.8.)

- Brain disease, damage, or dysfunction may produce a variety of cognitive, emotional, personality, and behavioural disorders, not all of which are classifiable under the preceding rubrics. However, since the nosological status of the tentative syndromes in this area is uncertain, they should be coded as "other".

Also code here:

- Any other specified but presumptive syndromes of personality or behavioural change due to brain disease, damage, or dysfunction other than those listed under F07.0-F07.2; and

- conditions with mild degrees of cognitive impairment not yet amounting to dementia in progressive mental disorders such as Alzheimer disease, Parkinson disease, etc. The diagnosis should be changed when the criteria for dementia are fulfilled.

Unspecified organic personality and behavioural disorders due to brain disease, damage and dysfunction (F07.9.)

- Includes: organic psychosyndrome

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

...

- Patient care and monitoring play an important role in treatment of recoverable disorders such as post-encephalitic syndrome and post-concussional syndrome.

- As personality and behavioural disorders are organic residuals, it is essential to combine treatment with patient management and education.

4.2. Treatment regimens

Treatment of secondary personality syndromes is first directed toward correcting the underlying cause.

Some mood stabilizers for control of emotions and impulses:

Sodium valproate 200mg - 2500mg/day

Divalproex sodium 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine 100 - 1600mg/day

Oxcarbazepine 300 - 2400mg/day

...

Levetiracetam 500 - 1500mg/day

Tranquilizers: Select one, two or three drug(s) from the following list:

Risperidone 1mg - 10mg/day

Quetiapine 50mg - 800mg/day

Olanzapine 5mg - 30mg/day

Clozapine 25 - 300mg/day

Aripiprazole 10 - 30mg/day

Haloperidol 0,5 mg - 20mg/day

Antidepressants: Select one, two or three drug(s) from the following list:

...

Sertraline 50mg - 200mg/day

Citalopram 10mg - 40mg/day

Escitalopram 10 - 20mg/day

Fluvoxamine 100mg - 200mg/day

Paroxetine 20mg - 50mg/day

Fluoxetine 10 - 60mg/day

Venlafaxine 75 mg - 375mg/day

Mirtazapine 15mg - 45mg/day

Anti-anxiety drugs (if necessary):

...

Bromazepam 2 - 6mg/day

Zopiclone, zolpidem, zaleplon, etc.

Beta-blockers such as propranolol are also effective.

Propranolol 10 - 80mg/day

Cognitive enhancers:

Donepezil 5mg - 23mg/day

Rivastigmine 1,5mg - 12mg/day (oral dosage forms or transdermal patch)

Galantamine 8mg - 24mg/day

Neurological supplements and metabolism and cerebral circulation boosters:

...

Ginkgo biloba 80mg - 120mg/day

Piracetam 400mg - 1200mg/day

Citicholine 100mg - 1000mg/day

Choline alfoscerate 200mg - 800mg/day

Vinpocetine 5mg - 100mg/day

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

Psychotherapy

- Direct psychotherapy: family therapy, individual therapy, etc.

...

+ Ensure a safe environment for the patient and people around the patient

+ Ensure a tranquil environment with no external stimuli

+ Sleep hygiene

+ Educate the patient’s family on care for the patient, etc.

Physical rehabilitation and occupational therapy

Treat associated physical diseases, and assist the patient with activities of daily living, including bathing, personal hygiene, etc., to prevent complications arising from prolonged bed rest and enhance the patient's quality of life.

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

5.1. Prognosis

Symptoms of personality and behavioral disorders usually persist and are hard to treat as they are residuals of organic causes.

...

5.2. Complications

Complications related to underlying diseases (i.e., infection, injuries, etc.) must be monitored and controlled.

Acts of impulsiveness or destruction, harming others, etc. brought forth by personality and behavioral disorders must be managed.

6. PREVENTION

As organic mental disorders are mostly caused by cerebral and non-cerebral diseases, it is essential to improve the patient’s condition via exercise, nutrition, appropriate occupational hygiene and healthy lifestyle.

Prevent and treat brain disorders early on. Make early prognoses of personality and behavioral disorders for timely intervention.

Part 7

MENTAL DISORDERS DUE TO USE OF ALCOHOL

1. DEFINITION

...

Alcohol-induced psychosis is a consequence of direct and long-term effects of alcohol on the brain.

2. CAUSES

Some factors influencing alcohol dependence include age; socio-cultural elements; genetics.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnostic criteria for alcohol dependence

Alcohol dependence: according to ICD 10 (1992), three or more of the following manifestations should have occurred together for at least one month or if persisting for periods of less than one month then they have occurred together repeatedly within a twelve month period: a strong desire or sense of compulsion to use alcohol; impaired capacity to control use of alcohol in terms of onset, termination or level of use; a physiological withdrawal state when alcohol use is reduced or ceased; evidence of tolerance to the effects of alcohol, such that there is a need for markedly increased amounts of alcohol to achieve intoxication or desired effect; important alternative pleasures or interests being given up or reduced because of substance use; persisting with substance use despite clear evidence of harmful consequences.

Withdrawal syndrome: a typical manifestation of alcohol dependence that arises upon abrupt cessation or reduction of the amount of alcohol consumed. Three of the following signs must be present:

Tremor: tongue, eyelids and outstretched arms; sweating; nausea or vomiting; tachycardia or hypertension; psychomotor agitation; headache; insomnia; malaise or weakness; transient tactile, visual or auditory hallucinations or illusions; grand mal convulsions. Withdrawal syndrome can last from several hours to several days depending on the level of alcohol dependence.

3.2. Diagnostic criteria for alcohol-induced psychosis

...

3.2.1. Withdrawal state with delirium (delirium tremens)

Withdrawal state with delirium is a type of acute and severe psychosis in chronic alcohol abusers when their bodies are weakened due to a disease (infection, injury, etc.), after absolute or relative withdrawal of alcohol or during an episode of heavy drinking.

Clinical:

a. Onset:

Withdrawal state with delirium may have sudden or gradual onset. Symptoms include weakness, lack of appetite, sleep disorders, neurovegetative disorders.

Mood change: panic, anxiety. The condition gradually worsens, especially in the evening, and there might be visual delusions, reminiscence, etc.

a. Illness:

There are delirium or confusion; severe tremors, vivid hallucinations and illusions. Delusions, aggression, insomnia, etc. are usually also present.

There are time and spatial disorientation and possibly topographical disorientation. Clouding of consciousness usually worsens in the evening.

...

Delusions, especially persecutory delusions, are quite common.

There may be aggression, sleep disorders, etc.

There are marked systemic disorders, i.e., limb tremor; tongue tremor; sweating, mild fever, etc.

Symptoms usually last less than a week.

Differential diagnosis

Delirium not induced by alcohol; dementia; schizophrenia

3.2.2. Alcoholic hallucinosis

Alcoholic hallucinosis is a type of alcohol-induced psychosis in chronic alcohol abusers.

Clinical: acute or gradual onset, possibly with delusions, auditory illusions; visual illusions; tactile hallucinations.

...

Jealous delusions: arise from chronic alcohol dependence

Initially, the patient only suffer from jealous delusions when they are drunk, but the delusions eventually occur more frequently and are based on unfounded evidence.

Jealous delusions may be accompanied by thoughts about being stalked or poisoned.

Persecutory delusions: may co-occur with delusions of being stalked or jealous delusions, etc.

Diagnosis of alcohol-induced psychosis with prominent delusions/hallucinations

Psychosis appears during or immediately after use of alcohol (usually within 48 hours). Delusions/Hallucinations are most prominent.

Do not diagnose in case of polysubstance intoxication or withdrawal; or hallucinogen use. Do not diagnose in case the delusions/hallucinations appear prior to alcohol abuse or remission phases unrelated to alcohol.

Differential diagnosis of alcohol-induced delusions/hallucinations

Schizophrenia; withdrawal state with delirium (delirium tremens)

...

Clinical

This disorder usually has an atypical picture and is characterized by rare mood decline, unstable mood, restlessness, irritability, assaultiveness, weakness, exhaustion, lack of interest, reduced activity.

Insomnia and nightmares are also common symptoms.

Diagnostic criteria:

Depressive symptoms begin within two weeks of alcohol consumption.

Depressive symptoms persist for more than 48 hours but not more than 6 months.

Differential diagnosis: depression occurring prior to alcohol dependence.

3.2.5. Alcohol-induced amnesia

Clinical: It is a chronic organic brain syndrome that is associated with alcohol. Korsakov syndrome develops in later stages of alcohol dependence.

...

3.2.6. Paraclinical

- Pre- and post-treatment complete blood count

- Biochemical blood tests for glucose, urea, creatinine, uric acid; CK (pre- and post-treatment; perform daily in first week if there is any irregularity); electrolyte panel (pre- and post-treatment, perform daily in first week if there is any irregularity)’ GOT, GPT (pre-treatment and 1 week and 2 weeks post-treatment), GGT, protein, albumin, bilirubin TP and TT, lipids (cholesterol, triglyceride, LDL, HDL).

- Basic coagulation tests, urine analysis

- Blood/Breath alcohol concentration test

- Tests for microorganisms: HIV, HbsAg, Anti HCV, syphilis.

- Chest X-ray; abdominal ultrasound; gastroscopy, etc.

- Pre- and post-treatment psychological tests

- Determination of depression level (HDRS, Beck); anxiety level (HARS, Zung); alcohol use disorder level (AUDIT); alcohol withdrawal level (CIWA); personality characteristics (EPI, MMPI); sleep disorder level (PSQI); and/or assessment of cognitive impairment (MMSE), stress-anxiety-depression disorders (DASS), etc.

...

- Daily performance of paraclinical tests upon detection of abnormality

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Provide comprehensive and long-term intensive treatment

Combine medicinal chemistry approaches, psychotherapy and community-based rehabilitation

Medicinal chemistry approaches:

For alcohol withdrawal syndrome: hydration, electrolyte and high-dose B vitamins supplementation, minor tranquillizers, tranquilizers)

For alcohol-induced psychosis: tranquilizers, minor tranquillizers, hydration, electrolyte and high-dose B vitamins supplementation

For alcohol-induced depression: antidepressants, hydration, electrolyte and high-dose B vitamins supplementation

...

- Individual therapy, family therapy

- Cognitive behavioural therapy

Community-based rehabilitation: social readaptation

Treat associated physical diseases (liver diseases, stomach diseases, respiratory diseases, etc.)

4.2. Treatment regimens

Detoxification and treatment of withdrawal syndrome by medications

Chemical aversion therapy and/or alcohol relapse prevention

Psychosis treatment for alcohol-induced psychosis with delusions/hallucinations

Depression treatment for alcohol-induced depression

...

Cognitive enhancers: piracetam, ginkgo giloba, choline alfoscerate, vinpocetine, etc.

4.3. Specific treatment

4.3.1. Alcohol withdrawal syndrome

The patient needs to be hospitalized.

Administer benzodiazepines (10-30mg/day) by the oral, intramuscular or intravenous route to treat alcohol withdrawal syndrome; incorporate antipsychotic drugs if there are delusions, hallucinations, behavioral disorders, etc.

Antipsychotic drugs: select one or two or three drug(s) from the following list (prioritize single-drug therapy; if poorly effective, consider switching to another drug or combining a maximum of 3 drugs to minimize undesired effects)

Typical (Classic) tranquilizer:

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

...

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-60mg/24 hours

Quetiapine 50mg, 200mg, 300mg with a dose of 600-800 mg/ day

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Aripiprazole 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg with a dose of 10-30 mg/ day

Hydration and electrolyte supplements: Ringer's lactate solution, sodium chloride 0,9 %, glucose 5% with an amount of 2-4 liters/day via intravenous infusion and/or oral rehydration salts

B vitamins (B1, B6, B12) supplements, especially a high dose of vitamin B1 at 1 g/day (preferably via injection)

Liver supplements: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

The patient may receive dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

Neurological supplements:

...

Treatment of associated physical diseases. Psychotherapy

Physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

Disulfiram 125-250 mg/day, naltrexone 25-50mg/day and other drugs may be used for outpatient treatment.

4.3.2. Treatment of withdrawal state with delirium

Diazepam10-30mg/day via oral route or intramuscular injection or intravenous injection

Typical (Classic) tranquilizer:

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

...

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5 - 60mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50 - 800mg/24 hours

Quetiapine: 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600 - 800mg/day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10 - 30mg/day

Hydration and electrolyte supplements: Ringer's lactate solution, sodium chloride 0,9 %, glucose 5% with an amount of 2 - 4 liters/day via intravenous infusion or oral rehydration salts

B vitamins (B1, B6, B12) supplements, especially a high dose of vitamin B1 at 1 g/day (preferably via injection)

Hepatoprotective medication: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Neurological supplements

...

Treatment of associated physical diseases

Severe delirium cases must receive intensive care or be transferred to intensive care units.

Psychotherapy

Physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

4.3.3. Treatment of alcohol-induced psychosis

Typical (Classic) tranquilizers:

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

...

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-60mg/24 hours

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-30mg/day

Anti-anxiety drugs: select one of the following: benzodiazepine 5- 30mg/day, lorazepam, bromazepam, etc.

...

Hydration and electrolyte supplements: Ringer's lactate solution, sodium chloride 0,9 %, glucose 5% with an amount of 1-3 liter(s)/day via intravenous infusion or oral rehydration salts

B vitamins (B1, B6, B12) supplements, especially a high dose of vitamin B1 at 1 g/day (preferably via injection)

Hepatoprotective medication: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Neurological supplements:

Cognitive enhancers:

Sleep disorder drugs: select one of the following: zopiclone 3,75-15mg/day, melatonin, etc.

Physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

Combine medicinal chemistry approaches, psychotherapy and social therapy to prevent alcohol relapse. May incorporate Disulfiram 125-250 mg/ day, Naltrexol 25-50mg/day

...

Antidepressants: select one or two or three drug(s) from the following list (prioritize single-drug therapy; if poorly effective, consider switching to another drug or combining a maximum of 3 drugs to minimize undesired effects)

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

Sertraline 50mg with a dose of 50-200mg/day

Fluvoxamine 100mg with a dose of 100-300mg/day

Escitalopram 10/20 mg with a dose of 10-20mg/day

Citalopram with a dose of 10-60mg/day

Dual-action drugs:

...

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

Imipramine with a dose of 10-150mg/day

Other types of antidepressants:

Tianeptine with a dose of 12,5 -50mg/day

Combine with antipsychotic drugs/benzodiazepine or non-benzodiazepine anti-anxiety drugs when necessary.

Hydration and electrolyte supplements: Ringer's lactate solution, sodium chloride 0,9 %, glucose 5% with an amount of 1-3 liter(s)/day via intravenous infusion or oral rehydration salts

...

Hepatoprotective medication: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Neurological supplements:

Cognitive enhancers:

Psychotherapy: individual therapy, family therapy, motivational therapy, cognitive behavioural therapy.

Community-based rehabilitation: social readaptation (therapeutic exercises, occupational therapy, employment creation for patients, etc.)

Diet:

Provide parenteral nutrition for patients who cannot eat

Provide nutritious and digestible food from all 4 food groups for patients who can eat

...

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

Alcohol dependence is an acute progressive syndrome that requires prolonged treatment and cooperation between the patient’s family, multiple ministries and mass organizations and the community.

Alcohol dependence usually leads to personality change, potentially resulting in mental disorders and many physical diseases.

6. PREVENTION

6.1. Alcohol dependence prevention

Raise awareness of the effects of alcohol on the body, the mind and society

Provide strict regulations on production, distribution and use of alcohol

Focus on family of alcohol abusers, persons having crises, the mentally ill, etc.

6.2. Alcohol-induced psychosis prevention

...

Treat physical disorders, enhance intake of B vitamins

Part 8

OPIOID DEPENDENCE

1. DEFINITION

Opioids are a class of substances that include natural substances (resin of the opium poppy), semi-synthetic substances and synthetic substances (morphine, heroin, methadone, etc.).

Opioid dependence encompasses both physical and psychological dependence. Psychological dependence is the biological basis of relapse.

2. CAUSES

2.1. Psychological causes

Young people’s curiosity or tendency to imitate adults and use alcohol, tobacco, narcotic substances, etc. to prove their maturity, etc.

...

2.2. Social and familial causes

The patient is neglected, overindulged or have their opioid use covered by their family. There are frequent conflicts in the family.

Opioids are not strictly managed in the school. Governments fail to adopt effective measures against drug addict gatherings.

2.3. Biological causes: substance dependence is associated with mental illnesses

Depression, anxiety, schizophrenia, etc. Antisocial personality disorder, etc.

3. DIAGNOSIS

3.1. Opioid dependence

According to ICD 10 (1992), three or more of the following manifestations should have occurred together for at least one month or if persisting for periods of less than one month then they have occurred together repeatedly within a twelve month period: a strong desire or sense of compulsion to use opioids; impaired capacity to control use of opioids in terms of onset, termination or level of use; a physiological withdrawal state when opioid use is reduced or ceased; evidence of tolerance to the effects of opioids; important alternative pleasures or interests being given up or reduced because of opioid use; persisting with opioid use despite clear evidence of harmful consequences.

3.2. Opioid withdrawal syndrome

...

Strong desire to use a type of opioid; nasal congestion or sneezing; eyes tearing; muscle pain or cramp; abdominal rigidity; nausea, vomiting; diarrhea; pupil dilation; goose bumps or shivering; tachycardia or hypertension; yawning; disturbed sleep

3.3. Paraclinical

Multi drug 4 or 6 panel test for morphine, amphetamine, MDMA and THC or urine test for opioids and other types of narcotic substances

Complete blood count (pre- and post-treatment; if there is abnormality, perform daily)

Urine analysis

Biochemical blood tests for glucose, urea, creatinine, uric acid, lipids (cholesterol, triglyceride, LDL, HDL); CK, GOT, GPT, GGT, electrolyte panel (pre- and post-treatment)

Tests for microorganisms: HIV, HbsAg, Anti HCV, syphilis.

Chest X-ray

Abdominal ultrasound

...

The abovementioned psychological tests need to be performed pre- and post-treatment.

Additional psychological tests include assessment of cognitive impairment (MMSE), stress-anxiety-depression disorders (DASS), determination of alcohol use disorder level (AUDIT) and alcohol withdrawal level (CIWA) if there is alcohol use, etc.

EEG, ECG, cerebral blood flow, CT, MRI, etc.

4. TREATMENT

4.1. General rules

- Choose the therapies that are suitable for the patient and capacity of the treatment facility

- After withdrawal syndrome treatment, provide continuation and long-term maintenance treatment to prevent relapse.

- Implement the biopsychosocial model and ensure close cooperation between doctors, the patient’s family and the community during the treatment process

- Withdrawal syndrome treatment: multiple methods (tranquilizer or clonidine use or psychotherapy, etc.)

...

- Methadone or buprenorphine treatment

- Treatment of comorbid physical diseases (if any)

4.2. Treatment regimens

- Withdrawal syndrome treatment: multiple methods

- Relapse prevention maintenance therapy: naltrexone

- Methadone or buprenorphine treatment

4.3. Specific treatment

4.3.1. Withdrawal syndrome treatment

Anti-anxiety drugs: benzodiazepine derivatives such as diazepam 5 mg tablet (oral or intramuscular/intravenous route)

...

Do not use diazepam if the patient is allergic to diazepam or has decompensated ventilatory failure/myasthenia gravis

First 2 days: 4 tablets every 4 hours until the patient is no longer restless and can sleep soundly. Continue to give the patient diazepam if they are still anxious after waking up

Third and fourth days: start reducing the doses: 2 tablets every 6-8 hours

Fifth day: stop giving diazepam completely to prevent diazepam dependence

(May use diazepam for a longer period if necessary)

Tranquilizer: levomepromazine

Use levomepromazine only when there are severe symptoms (writhing, aggression, etc.) or complex symptoms (feeling of maggots crawling inside bones, etc.)

Dosage form: levomepromazine 25mg compressed tablet

First dose: 2 tablets

...

Third dose: 4 tablets if, after one hour, the patient is not yet calm and maximum blood pressure is equal to or higher than 100mmHg

Fourth dose and subsequent doses: 2 tablets if, after two hours, the patient is not yet calm and maximum blood pressure is equal to or higher than 100mmHg

Stop using levomepromazine if withdrawal syndrome does not occur after the patient wakes up. Take care of the patient and monitor their blood pressure regularly.

May incorporate other tranquilizers if there is any mood or behavioral disorder arising.

Analgesic drug: paracetamol

Administer 2 paracetamol 0,5g tablets twice or thrice a day for up to 3 days if there is a lot of muscle pain.

Antispasmodic drugs: Spasfon

Administer 2 Spasfon 80mg compressed tablet twice or thrice a day if the patient experiences abdominal pain due to gastrointestinal tract spasms

Anti-diarrhea drugs and dehydration treatment

...

If prolonged diarrhea and sweating lead to dehydration, provide the patient with oresol solutions (oral glucose-electrolyte solutions)

Clonidine

1/2 – 1 clonidine 0,15mg tablet/dose, 2 – 8 tablets/day, administer the next dose upon presence of withdrawal syndrome

Suspend use of clonidine when blood pressure is under 90/60 mmHg or heart rate is below 60 beats/minute; if blood pressure/heart rate is stable after 30 minutes, continue use of clonidine.

Administer the abovementioned dose for 3 days; start to reduce the dose on the fourth day; discontinue use after 10 days if all withdrawal symptoms disappear.

May incorporate diazepam for 3-5 days more if the patient sleeps poorly or feels very restless or agitated.

May incorporate paracetamol if the patient experiences much joint/muscle pain

Hydration and electrolyte supplements: Ringer's lactate solution, sodium chloride 0,9%, glucose 5% with an amount of 1-2 liter(s)/day via intravenous infusion or oral rehydration salts

Supplementation of B vitamins (B1, B6, B12), etc.

...

Dietary supplements, parenteral nutrition

Neurological supplements:

Cognitive enhancers:

4.3.2. Relapse prevention maintenance therapy

Naltrexone instructions for use

Preparation:

Clinical examination: the patient’s general condition, pregnancy status (for female patients)

Laboratory tests: complete blood count, liver function tests (SGOT, SGPT), kidney function tests (urine protein); urine tests for opioids (thin-layer chromatography or dipstick test), especially naloxone tests to ensure the urine is free of opioids.

Naltrexone regimen:

...

1 tablet/ day for the first 2-3 weeks (50 mg naltrexone hydrochloride). Administer every-other-day dosing for the following weeks:

Monday: 1-2 tablet(s) (50-100 mg naltrexone hydrochloride)

Wednesday: 1-2 tablet(s) (50-100 mg naltrexone hydrochloride)

Friday: 1-3 tablet(s) (50-150 mg naltrexone hydrochloride) Or

Tuesday: 1-2 tablet(s) (50-100 mg naltrexone hydrochloride)

Thursday: 1-2 tablet(s) (50-100 mg naltrexone hydrochloride)

Saturday: 1-3 tablet(s) (50-150 mg naltrexone hydrochloride)

Monitoring:

Perform urine tests for opioids once every 2 weeks for the first month and once every 4 weeks for the following months; perform ad hoc urine tests in case of suspicion.

...

Handling of undesired effects happened with the first days of use

Insomnia, restlessness: 1-2 diazepam 5mg tablet(s) before sleep

Stomachache: 1-2 alverine citrate 40 mg tablet(s)

Diarrhea: oresol solutions taken per instructions

Headache: 1 paracetamol 500mg tablet

Nausea: primperan 10mg

Vertigo: cinarizine 25mg/day, etc.

Weakness: dietary supplementation, parenteral nutrition

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

...

Dose testing phase:

The dose testing phase usually lasts for 2 weeks, starting with 15 – 30 mg depending on each patient’s condition (low dose: 15 – 20 mg, medium dose: 20 – 25 mg, high dose 25 – 30 mg). Pay special attention to and monitor patients administered the high dose. Do not increase the dose in the first 3 days (unless the patient still experiences severe withdrawal syndrome).

Withdrawal syndrome will diminish but will not disappear completely; if there is any sign of intoxication, reduce the dose.

After 3 – 5 days of treatment, if withdrawal syndrome persists, increase 5 – 10mg/day; total amount of increased doses in a week shall not exceed 20mg.

Dose adjustment phase:

The dose adjustment phase usually begins in the third week and lasts for 1-3 month(s). The doctor shall monitor manifestations of withdrawal syndrome and desire for opioids of the patient. Increase 5 – 15mg/day after 3 – 5 days and total amount of increased doses in a week shall not exceed 30mg.

Dose maintenance phase:

This is the phase where the doses are effective with no desire to take opioids and minimal side effects. The doses taken depend on each patient’s condition with an average of 60 – 120 mg and a minimum of 15mg/day.

Treatment cessation:

...

For doses of more than 40mg/day: reduce by 10mg/1 time/1 week.

For doses of less than 40mg/day: reduce by 5mg/1 time/1 week. With this dose, the patient can stop taking methadone completely without needing to reduce the doses.

Treatment skipping and resumption:

1-day skipping: no dose adjustment

2-day skipping: normal dose if no sign of intoxication

3-day skipping: examine the patient and consider administering the normal dose

4-day skipping: examine the patient and administer half of the dose

5-day skipping: examine the patient and consider administering half of the dose

Skipping more than 5 days: restart treatment

...

Clinical progress monitoring:

High-risk behaviors during the treatment process. Progress of associated physical diseases.

Condition of pregnant patients during the treatment process.

Urine test results for methadone dose adjustment or upon suspicion of illegal opioid use during the treatment process.

If the patient continues to use opioids after repeated advice, consider stopping the treatment if necessary. The patient must take methadone daily under strict supervision of healthcare workers in cooperation with the patient’s family, the community and social organizations.

Diet: nutritious, digestible and safe food from all 4 food groups

Community-based rehabilitation: occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

Opioid dependence is an acute progressive syndrome that requires prolonged treatment and cooperation between the patient’s family, multiple ministries and mass organizations and the community.

...

Other complications include risks of HIV or hepatitis B/C transmission, etc.

6. PREVENTION

Raise awareness of the effects of opioids on the body, the mind and society. Guide young people towards a healthy lifestyle.

Strictly handle illegal opioid production, distribution and use, and manage and use legal opioids per prescription and for the intended purpose.

Focus on family of opioid users, persons having crises, the mentally ill, etc.

Part 9

MENTAL AND BEHAVIOURAL DISORDERS DUE TO USE OF CANNABINOIDS

1. DEFINITION

Cannabis, also known as marijuana, hemp, weed, etc., has long been used to produce fiber or for medical purpose or as a narcotic substance. Cannabis can be smoked (rolled into joints, mixed with tobacco, smoked using a pipe), drunk or eaten.

...

Cannabis is a common and accessible narcotic substance. Cannabis use is legal in some countries

Factors leading to cannabis use:

- Behavioural disorders in children and adolescents, antisocial personality disorder

- Environment: bad academic performance, smoking, dysfunctional family, etc.

- Biological factors: genetic factors, etc.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnosis

3.1.1. Acute cannabinoid intoxication (ICD 10- F12.0)

- Clear evidence of recent use of cannabis at sufficiently high dose levels to be consistent with intoxication.

...

- At least one of the following symptoms: euphoria and disinhibition; anxiety or agitation; suspiciousness or paranoid ideation; temporal slowing; impaired judgment; impaired attention; impaired reaction time; auditory, visual or tactile illusions; hallucinations with preserved orientation; depersonalization; derealization; or interference with personal functioning.

- At least one of the following signs: increased appetite; dry mouth; conjunctival injection; or tachycardia.

- The abovementioned signs cannot be accounted for by a medical disorder unrelated to cannabis use, and not better accounted for by another mental or behavioural disorder.

3.1.2. Harmful cannabis use (F12.1)

- Clear evidence that the cannabis use was responsible for physical or psychological harm, including impaired judgment or dysfunctional behavior, potentially leading to loss of ability to form personal relationships or negative consequences for personal relationships.

- The nature of the harm should be clearly identifiable (and be able to satisfied researchers).

- The pattern of use has persisted for at least one month or has occurred repeatedly within a twelve-month period

- The disorder does not meet the criteria for any other cannabis-induced mental or behavioural disorder in the same time period (except for acute cannabinoid intoxication).

3.1.3. Cannabis dependence syndrome (F12.2)

...

+ A strong desire or sense of compulsion to use cannabis

+ Impaired capacity to control cannabis use

+ A physiological withdrawal state when cannabis use is significantly reduced or ceased

+ Evidence of a need for markedly increased amounts of cannabis to achieve desired effect

+ Important alternative pleasures or interests being given up or reduced

+ Persisting with cannabis use despite clear evidence of cannabis’ harmful consequences for the patient, their family and the society

3.1.4. Withdrawal state (F12.3)

- Clear evidence of recent cessation or reduction of cannabis use after repeated, and usually prolonged and/or high-dose cannabis use

- Or a (physiological) withdrawal state (in heavy cannabis users):

...

+ Insomnia

+ Lack of appetite

+ Mild nausea

+ Tremor, sweating, muscle pain, etc.

+ Lasting from several hours to up to seven days.

- The abovementioned signs cannot be accounted for by a medical disorder unrelated to cannabis use, and not better accounted for by another mental or behavioural disorder.

3.1.5. Cannabis-induced psychosis (F12.5)

Diagnostic criteria:

- Onset of psychotic symptoms during or within two weeks of cannabis use

...

- Duration of the disorder not exceeding six months (if exceeding six months, residual and late-onset psychotic disorder due to cannabis use (F12.7) should be considered).

3.2. Differential diagnosis

Mental disorders due to use of other sedative-hypnotics

3.3. Paraclinical

- Multi drug 4 or 6 panel test for cannabinoids and other narcotic substances

- Biochemical blood tests for drugs performed in qualified laboratories

- Pre- and post-treatment complete blood count

- Biochemical blood tests:

- Glucose, urea, creatinine, uric acid, lipids (cholesterol, triglyceride, LDL, HDL)

...

- Tests for microorganisms: HIV, HbsAg, Anti HCV, syphilis.

- Urine analysis

- Chest X-ray

- Abdominal ultrasound

- Psychological tests for determination of:

- Depression level (HDRS, Beck)

- Anxiety level (HARS, Zung)

- Personality characteristics (EPI, MMPI)

- Sleep disorder level (PSQI)

...

- Additional psychological tests include assessment of cognitive impairment (MMSE), stress-anxiety-depression disorders (DASS), determination of alcohol use disorder level (AUDIT) and alcohol withdrawal level (CIWA) if there is alcohol use, etc.

- ECG

- EEG, cerebral blood flow, CT, MRI, etc.

- Paraclinical tests must be performed daily upon detection of abnormality.

- Paraclinical tests shall be performed based on specialized medical consultation upon detection of abnormality.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

- Treat symptoms and identify the mental disorders accurately

- Select appropriate drugs and administer the correct dosage

...

- Tranquilizers (upon presence of psychotic symptoms such as delusions, hallucinations, aggression, etc.)

- Antidepressants (upon signs of depression, anxiety, etc.)

- Minor tranquillizers, anti-anxiety drugs

- Psychotherapy: individual therapy, family therapy

4.2. Treatment regimens

- Medicinal chemistry approaches

- Minor tranquillizers

- Antipsychotic drugs

- Antidepressants

...

4.3. Specific treatment: depending on each patient’s condition and clinical picture

Typical (Classic) tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

...

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-60mg/24 hours

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-30mg/day

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

Sertraline 50mg with a dose of 50-200mg/day

...

Escitalopram 10/20 mg with a dose of 10-20mg/day

Citalopram with a dose of 10-60mg/day

Dual-action drugs:

Venlafaxine 37,5mg with a dose of 75-225mg/day

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

Imipramine with a dose of 10-150mg/day

...

Tianeptine with a dose of 12,5 -50mg/day

Mood stabilizers: select one or two or three drug(s) from the following list (prioritize single-drug therapy; if poorly effective, consider switching to another drug or combining a maximum of 2 drugs to minimize undesired effects)

Sodium valproate 200mg-2500mg/day

Divalproex sodium with a dose of 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine with a dose of 400-1200mg/day

Oxcarbazepine with a dose of 1200 - 2400mg/day

Lamotrigine with a dose of 100 - 400mg/day

Topiramate: 50 – 400mg/day

Gabapentin: 300 – 1800mg/day

...

Diazepam: 5 - 30mg/day

Lorazepam: 1 - 4mg/day

Clonazepam: 1 - 8mg/day

Bromazepam: 3 - 6mg/day

Other anti-anxiety drugs and sleeping pills: select one of the following: etifoxine, tofisopam, passiflora foetida, zopiclone, eszopiclone, melatonin.

Other drugs: cerebral circulation boosters and neurological supplements (piracetam, citicoline, ginkgo biloba, vinpocetine, choline alfoscerate, cinnarizine, etc.), vitamins and micronutrients, antihistamines (hydroxyzine, etc.), beta blockers, etc.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Hepatoprotective medications: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Cognitive enhancers

...

Treatment of associated physical diseases

Diet: nutritious, digestible and safe food from all 4 food groups

Community-based rehabilitation: occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

5.1. Prognosis

The disorders are usually chronic and require long-term treatment.

5.2. Complications

Complications are usually associated with use of tranquilizers, extrapyramidal side effects, parkinsonian syndromes, etc.

6. PREVENTION

...

Exercise state management of drugs in general and narcotic substances, including cannabinoids, in particular

Raise awareness of the harmful effects of cannabinoids to deter people from using cannabinoids

Level 2 prevention:

Screen cannabinoid users to detect mental disorders early on

Level 3 prevention:

Manage cannabinoid users with existing mental disorders

Part 10

MENTAL AND BEHAVIOURAL DISORDERS DUE TO USE OF COCAINE

1. DEFINITION

...

2. CAUSES

Comorbid mental disorders such as bipolar affective disorder, schizophrenia, behavioural disorders in children and adolescents or antisocial personality disorder in adults.

Family and environmental factors: cocaine use by parents, childhood family violence, dysfunctional family, etc.

Use of other narcotic substances.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnosis

3.1.1. Acute cocaine intoxication (ICD 10- F14.0)

- Clear evidence of recent use of cocaine at sufficiently high dose levels to be consistent with intoxication.

- Presence of the following symptoms or signs of intoxication:

...

- At least two of the following signs: tachycardia (sometimes bradycardia); cardiac arrhythmias; hypertension (sometimes hypotension); sweating and chills; nausea or vomiting; evidence of weight loss; pupillary dilatation; psychomotor agitation (sometimes retardation); muscular weakness; chest pain; convulsions.

3.1.2. Harmful cocaine use (F14.1)

- Clear evidence that the cocaine use was responsible for physical or psychological harm, including impaired judgment or dysfunctional behavior, potentially leading to loss of ability to form personal relationships or negative consequences for personal relationships.

+ The nature of the harm should be clearly identifiable (and be able to satisfied researchers).

+ The pattern of use has persisted for at least one month or has occurred repeatedly within a twelve-month period

+ The disorder does not meet the criteria for any other cocaine-induced mental or behavioural disorder in the same time period (except for acute cocaine intoxication).

3.1.3. Cocaine dependence syndrome (F14.2)

- Three or more of the following manifestations s should have occurred together for at least one month or if persisting for periods of less than one month then they have occurred together repeatedly within a twelve-month period.

+ A strong desire or sense of compulsion to use cocaine

...

+ A physiological withdrawal state when cocaine use is significantly reduced or ceased

+ Evidence of a need for markedly increased amounts of cocaine to achieve desired effect

+ Important alternative pleasures or interests being given up or reduced

+ Persisting with cocaine use despite clear evidence of cocaine’s harmful consequences for the patient, their family and the society

3.1.4. Withdrawal state (F14.3)

- Clear evidence of recent cessation or reduction of cocaine use after repeated, and usually prolonged and/or high-dose cocaine use

+ Dysphoric mood (for instance sadness or anhedonia)

+ A (physiological) withdrawal state (in heavy cocaine users)

+ Lethargy and fatigue

...

+ Craving for cocaine

+ Increased appetite

+ Insomnia or hypersomnia

+ Bizarre or unpleasant dreams

- The abovementioned signs cannot be accounted for by a medical disorder unrelated to cocaine use, and not better accounted for by another mental or behavioural disorder.

3.1.5. Cocaine-induced psychosis (F14.5)

- Diagnostic criteria:

+ Onset of psychotic symptoms during or within two weeks of cocaine use

+ Persistence of the psychotic symptoms for more than 48 hours

...

3.2. Paraclinical

- Quick urine tests for cocaine

- Multi drug 4 or 6 panel test for other narcotic substances

- Biochemical blood tests for drugs performed in qualified laboratories/poison centers

- Pre- and post-treatment complete blood count

- Biochemical blood tests for glucose, urea, creatinine, uric acid, lipids (cholesterol, triglyceride, LDL, HDL), CK, GOT, GPT, GGT, electrolyte panel (pre- and post-treatment)

- Tests for microorganisms: HIV, HbsAg, Anti HCV, syphilis.

- Urine analysis

- Chest X-ray

...

- ECG and heart ultrasound: should be regularly indicated due to the serious and common effects of cocaine on the cardiovascular system.

- Abdominal ultrasound

- Psychological tests for determination of:

- Depression level (HDRS, Beck); anxiety level (HARS, Zung, etc.); personality characteristics (EPI, MMPI, etc.); sleep disorder level (PSQI)

- The abovementioned psychological tests need to be performed pre- and post-treatment.

- EEG, cerebral blood flow, cranial CT, cranial MRI, etc.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

...

- Select appropriate drugs and administer the correct dosage

- Psychotherapy

4.2. Treatment regimens

- Medicinal chemistry approaches

- Minor tranquillizers

- Tranquilizers

- Antidepressants

- Treatment of comorbid conditions

- Psychotherapy: individual therapy, family therapy, etc.

...

Typical (Classic) tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

...

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-30mg/day

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

Sertraline 50mg with a dose of 50-200mg/day

Fluvoxamine 100mg with a dose of 100-300mg/day

Escitalopram 10/20 mg with a dose of 10-20mg/day

...

Dual-action drugs:

Venlafaxine 37,5mg with a dose of 75-225mg/day

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

Imipramine with a dose of 10-150mg/day

Other types of antidepressants:

Tianeptine with a dose of 12,5 -50mg/day

...

Sodium valproate with a dose of 1200-1500mg/day and maximum dose of 60mg/kg/day

Divalproex with a dose of 750mg/day – 60mg/kg/day

Carbamazepine with a dose of 400-1200mg/day

Oxcarbazepine with a dose of 1200 – 2400mg/day

Lamotrigine with a dose of 100 – 400mg/day

Topiramate: 50 – 400mg/day

Gabapentin: 300 – 1800mg/day

Benzodiazepines: select one from the following list:

Diazepam: 5 - 30mg/day

...

Clonazepam: 1 - 8mg/day

Bromazepam: 3 - 6mg/day

Other anti-anxiety drugs and sleeping pills: select one of the following: etifoxine (stresam…),, tofisopam, passiflora foetida, zopiclone, eszopiclone, melatonin.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Hepatoprotective medications: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Cognitive enhancers: etc.,

Physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

Treatment of comorbid conditions, etc.

...

Diet: nutritious, digestible and safe food from all 4 food groups

Community-based rehabilitation: occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

5.1. Prognosis: the disorders are usually chronic and require long-term treatment.

5.2. Complications

Respiratory system: bronchus/lung damage

Nose and throat: nasal mucosal hyperemia/ulcers

Hepatitis B/C and HIV infection

Neurological complications: dystonia, migraine, possible brain infarction, seizures

...

Death

6. PREVENTION

Level 1 prevention:

Exercise state management of drugs in general and narcotic substances, including cocaine, in particular.

Raise awareness of the harmful effects of cocaine to deter people from using cocaine.

Level 2 prevention:

Screen cocaine users to detect mental disorders early on.

Level 3 prevention:

Manage cocaine users with existing mental disorders.

...

MENTAL AND BEHAVIOURAL DISORDERS DUE TO USE OF HALLUCINOGENS

1. DEFINITION

Hallucinogens are a class of substances that stimulate the central nervous system, enhance wakefulness, increase physical activity and pleasure, etc. and cause mental disorders such as anxiety, depression, sleep disorders, delusions, hallucinations, aggression, violence, etc. Hallucinogens include lysergic acid diethylamide (LSD), psilocybin, mescaline, peyote, amphetamines (ATS), some organic solvents, etc.

2. CAUSES

Easy synthesis of hallucinogens.

Use in multiple ways: smoking, inhalation, drinking, etc.

Misguided notion that it is trendy to use hallucinogens from some people (especially the youth); persuasion.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnostic criteria for hallucinogen dependence

...

A strong desire or sense of compulsion to use hallucinogens; impaired capacity to control use of hallucinogens in terms of frequency and amount; a physiological withdrawal state when hallucinogen use is reduced or ceased; increase in amount of hallucinogen used; important alternative pleasures or interests being given up or reduced; persisting with hallucinogen use despite clear evidence of harmful consequences.

3.2. Diagnostic criteria for mental disorders due to use of hallucinogens

Common diagnostic criteria for mental disorders due to use of hallucinogens (according to ICD-10):

Onset of symptoms during or within two weeks of hallucinogen use

Persistence of symptoms for more than 48 hours

Duration of the disorder not exceeding six months (if exceeding six months, residual and late-onset psychotic disorder due to hallucinogen use (F16.7) should be considered).

Do not diagnose if psychosis develops before hallucinogen dependence

Mental disorders due to Methamphetamine use can manifest as sleep disorders, anxiety disorders, depression, delusions, hallucinations, aggression and violence.

3.2.1. Sleep disorders

...

3.2.2. Anxiety disorders

The patient experiences fear and/or tremors and/or is concern about their physical and mental health.

3.2.3. Depressive disorder

There is/are low mood, decreased interest/attention, reduced energy, weakness, decreased activity. There is irritability or even suicide in some cases.

3.2.4. Hallucinations

The patient usually experiences diverse hallucinations, starting with false perceptions such as vivid colors or frightening or demonic surroundings.

Sounds become lively, causing the patient to think they are in a strange world, before turning into real hallucinations, usually auditory hallucinations, i.e., voices of criticism, praise, disapproval or sometimes threats or condemnation towards the patient.

3.2.5. Delusions

At first, the patient feels doubt and, occasionally, perplexity accompanied by anxiety disorders or fear and eventually resulting in actual delusions.

...

3.2.6. Intermittent explosive disorder

Use of hallucinogens can result in excitement, enhanced energy, increased motor activity, increased walking and, possibly, enhanced libido at first, and eventually lead to loss of control, disorientation, aggression (screaming, destroying, attacking other people, having no sense of self-preservation). This disorder is common in people intoxicated with hallucinogens or suffering from persecutory delusions.

Differential diagnosis

Aggression in schizophrenia, mania in bipolar affective disorder. Aggression in organic brain diseases such as brain tumors, encephalitis, temporal lobe epilepsy, etc. Aggression due to alcohol use and intoxication with other narcotic substances, psychotropic drugs, etc.

3.3. Paraclinical

- Multi drug 4 or 6 panel test for narcotic substances

- Biochemical blood tests for narcotic substances performed in qualified laboratories/poison centers

- Complete blood count, performed pre- and post-treatment or daily in the first week if there is any abnormality

- Biochemical blood tests for glucose, urea, creatinine, uric acid, CK (performed pre- and post-treatment or daily in first week if there is any irregularity); electrolyte panel (performed pre- and post-treatment or daily in first week if there is any irregularity)’ GOT, GPT (pre-treatment and 1 week and 2 weeks post-treatment); GGT, protein, albumin, bilirubin, lipids (cholesterol, triglyceride, LDL, HDL).

...

- Urine analysis

- Chest X-ray

- Abdominal ultrasound

- Psychological tests for determination of:

- Depression level (HDRS, Beck)

- Anxiety level (HARS, Zung)

- Alcohol use disorder level (AUDIT) if there is alcohol use

- Personality characteristics (EPI, MMPI)

- Sleep disorder level (PSQI)

...

- Additional psychological tests include assessment of cognitive impairment (MMSE), stress-anxiety-depression disorders (DASS), etc.

- ECG

- EEG, cerebral blood flow, cranial CT, cranial MRI, etc.

- Paraclinical tests must be performed daily upon detection of abnormality

- Paraclinical tests shall be performed based on specialized medical consultation upon detection of abnormality.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Maintain life functions such as by providing emergency care for other life-threatening internal medicine diseases. If the patient is being aggressive, inject antipsychotic drug(s).

When the patient is no longer in life-threatening condition and develops any mental disorder, treat the patient based on the clinical picture.

...

Minor tranquilizers and anti-anxiety drugs: Select one, two or three drug(s) from the following list:

Benzodiazenpines with a dose of 5-30 mg/day for 1 week; avoid prolonged use (unless necessary)

Non-benzodiazepine anti-anxiety drugs: etifoxine 50-200mg/day, sedanxio, etc.

Sleep disorder drugs: zopiclone 3,75-15mg/day, melatonin, etc.

Contraindications: severe renal failure, liver failure, respiratory failure, myasthenia gravis, drug sensitivity.

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

...

Fluvoxamine 100mg with a dose of 100-300mg/day

Escitalopram 10/20 mg with a dose of 10-20mg/day

Citalopram with a dose of 10-60mg/day

Dual-action drugs:

Venlafaxine 37,5mg with a dose of 75-225mg/day

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

...

Other types of antidepressants:

Tianeptine with a dose of 12,5 -50mg/day

Typical (Classic) tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

...

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-60mg/24 hours

Quetiapine 50mg, 200mg, 300mg with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole 5mg, 10 mg, 15mg, 30mg with a dose of 10-30 mg/ day

Mood stabilizers: select one, two or three drug(s) from the following list to treat mania:

Sodium valproate 200mg-2500mg/day

Divalproex sodium 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine with a dose of 400-1200mg/day

...

Lamotrigine 100 – 400 mg/day

Topiramate: 50 – 400mg/day

Gabapentin: 300 – 1800mg/day

Brain supplements:

Piracetam, citicoline, ginkgo biloba, vinpocetine, choline alfoscerate, cinnarizine, etc.

Dietary supplements, parenteral nutrition, etc.

Hepatoprotective medications: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids.

Cognitive enhancers: etc.,

Physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

...

Psychotherapy: individual therapy, family therapy, motivational therapy, cognitive behavioural therapy, social readaptation, etc.

Diet: nutritious, digestible and safe food from all 4 food groups

Community-based rehabilitation: occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

The prognosis is good if the patient is treated promptly. However, some cases can result in chronic psychosis or dementia.

6. PREVENTION

Level 1 prevention:

Exercise state management of drugs in general and narcotic substances, including amphetamines, in particular.

Raise awareness of the harmful effects of amphetamines to deter people from using amphetamine.

...

Level 3 prevention:

Treat mental and behavioural disorders due to use of amphetamines proactively.

Part 12

MENTAL AND BEHAVIOURAL DISORDERS DUE TO MULTIPLE DRUG USE

1. DEFINITION

Drugs encompass substances that affect the central nervous system, causing euphoria and mental and physical dependence.

Use of multiple drugs (at least 2 types of drugs) can lead to mental and behavioural disorders.

2. CAUSES

Easy and illegal synthesis of drugs.

...

Some people (especially the youth) have a misguided notion that it is trendy to use drugs; persuade or force others to use drugs.

3. DIAGNOSIS

Common mental and behavioural disorders due to drug use include psychosis (e.g., delusions, hallucinations, aggression and violent acts) and affective disorders (e.g., anxiety, depression and mania).

3.1. Diagnostic criteria for multiple drug use

A strong desire or sense of compulsion to use drugs

Impaired capacity to control drug use in terms of onset, termination or level of use

A physiological withdrawal state when drug use is reduced or ceased

Evidence of tolerance to drug effects, such that there is a need for markedly increased amounts of drugs to achieve desired effect

...

Persisting with drug use despite clear evidence of harmful consequences

However, drug dependence is sometimes difficult to diagnosed due to atypical withdrawal syndrome that may manifest only as physical and mental exhaustion.

3.2. Diagnostic criteria for mental disorders due to multiple drug use

Common diagnostic criteria for mental disorders due to multiple drug use

Onset of symptoms during or within two weeks of multiple drug use

Persistence of symptoms for more than 48 hours

Duration of the disorder not exceeding six months (if exceeding six months, residual and late-onset psychotic disorder due to multiple drug use (F19.7) should be considered).

Mental disorders due to multiple drug use can manifest as sleep disorders, anxiety disorders, depression, mania, delusions, hallucinations, aggression and violence.

3.2.1. Sleep disorders

...

3.2.2. Anxiety disorders

The patient experiences fear and/or tremors and/or is concern about their physical and mental health.

3.2.3. Depressive disorder

There is/are low mood, decreased interest/attention, reduced energy, weakness, decreased activity. There is irritability or even suicide in some cases.

3.2.4. Hallucinations

The patient usually experiences diverse hallucinations, starting with false perceptions such as vivid colors or frightening or demonic surroundings.

Sounds become lively, causing the patient to think they are in a strange world, before turning into real hallucinations, usually auditory hallucinations i.e., voices of criticism, praise, disapproval or sometimes threats or condemnation towards the patient.

3.2.5. Delusions

At first, the patient feels doubt and, occasionally, perplexity accompanied by anxiety disorders or fear and eventually resulting in actual delusions.

...

3.2.6. Intermittent explosive disorder

Use of multiple drugs, including hallucinogens, can result in excitement, enhanced energy, increased motor activity, increased walking and, possibly, enhanced libido at first, and eventually lead to loss of control, disorientation, aggression (screaming, destroying, attacking other people, having no sense of self-preservation). This disorder is common in people intoxicated with hallucinogens or suffering from persecutory delusions.

Differential diagnosis:

Aggression in schizophrenia, manic episodes in bipolar affective disorder, etc.

Aggression in organic brain diseases such as brain tumors, encephalitis, temporal lobe epilepsy.

3.3. Paraclinical

- Multi drug 4 or 6 panel test for drugs

- Biochemical blood tests for drugs performed in qualified laboratories

- Complete blood count, performed daily in the first week if there is any abnormality or pre- and post-treatment

...

- Basic coagulation test (performed every other day upon history or risk of hemorrhage)

- Tests for microorganisms: HIV, HbsAg, Anti HCV, syphilis.

- Urine analysis

- Chest X-ray

- Abdominal ultrasound

- Gastroscopy

- Psychological tests for determination of:

- Depression level (HDRS, Beck)

- Anxiety level (HARS, Zung)

...

- Personality characteristics (EPI, MMPI)

- Sleep disorder level (PSQI)

- The abovementioned psychological tests need to be performed pre- and post-treatment.

- Additional psychological tests include assessment of cognitive impairment (MMSE), stress-anxiety-depression disorders (DASS), etc.

- ECG

- EEG, cerebral blood flow, CT, MRI, etc.

- Paraclinical tests must be performed daily upon detection of abnormality.

- Paraclinical tests shall be performed based on specialized medical consultation upon detection of abnormality.

4. TREATMENT

...

Maintain life functions such as by providing emergency care for other life-threatening internal medicine diseases. If the patient is being aggressive, inject antipsychotic drug(s).

When the patient is no longer in critical condition and develops mental disorders such as anxiety, fear, depression or psychosis (delusions/hallucinations), administer anti-anxiety drugs, antidepressants or antipsychotic drugs.

4.2. Treatment regimens

- Medicinal chemistry approaches

- Minor tranquillizers

- Antipsychotic drugs

- Antidepressants

- Psychotherapy: individual therapy, family therapy, etc.

4.3. Specific treatment: depending on each patient’s condition and clinical picture

...

Select one or two or three drug(s) from the following list (prioritize single-drug therapy; if poorly effective, consider switching to another drug or combining a maximum of 3 drugs to minimize undesired effects):

Typical (Classic) tranquilizers:

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

...

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-30mg/day

4.3.2. Antidepressants

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

Sertraline 50mg with a dose of 50-200mg/day

Fluvoxamine 100mg with a dose of 100-300mg/day

...

Citalopram with a dose of 10-60mg/day

Dual-action drugs:

Venlafaxine 37,5mg with a dose of 75-225mg/day

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

Imipramine with a dose of 10-150mg/day

Other types of antidepressants:

...

4.3.4. Mood stabilizers

Select one or two drug(s) from the following list (prioritize single-drug therapy; if poorly effective, consider switching to another drug or combining a maximum of 2 drugs to minimize undesired effects):

Sodium valproate 200mg-2500mg/day

Divalproex sodium 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine with a dose of 400-1200mg/day

Oxcarbazepine 1200 – 2400mg/day

Lamotrigine 100 – 400 mg/day

Topiramate: 50 – 400mg/day

Gabapentin: 300 – 1800mg/day

...

Diazepam: 5 - 30mg/day

Lorazepam: 1 - 4mg/day

Clonazepam: 1 - 8mg/day

Bromazepam: 3 - 6mg/day

4.3.5. Other anti-anxiety drugs and sleeping pills: select one of the following: etifoxine, tofisopam, passiflora foetida, zopiclone, eszopiclone, melatonin

4.3.6. Other drugs: cerebral circulation boosters and neurological supplements (piracetam, citicoline, ginkgo biloba, vinpocetine, choline alfoscerate, cinnarizine, etc.), vitamins and micronutrients, antihistamines (hydroxyzine, etc.), beta blockers, etc.

Dietary supplements, parenteral nutrition

Hepatoprotective medications: aminoleban, silymarin, boganic, other branched-chain amino acids, etc.

Cognitive enhancers: physical rehabilitation, occupational therapy, etc.

...

Treatment of associated physical diseases

Diet: nutritious, digestible and safe food from all 4 food groups

Community-based rehabilitation: occupational therapy

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

The prognosis is good if the patient is treated promptly. However, some cases can result in chronic psychosis, depression or dementia.

6. PREVENTION

Level 1 prevention:

Exercise state management of drugs in general and narcotic substances in particular.

Raise awareness of the harmful effects of narcotic substances to deter people from using them.

...

Screen drug users to detect mental disorders early on.

Level 3 prevention:

Treat mental and behavioural disorders due to use of narcotic substances proactively. Provide addiction or harm reduction treatment.

Part 13

SCHIZOPHRENIA

1. DEFINITION

Schizophrenia is a type of progressive severe psychosis with a tendency to become chronic. The patient gradually withdraws from the outside world and into the self, becomes colder in terms of emotions, and suffers from impaired working or learning capacity and bizarre thoughts and behaviors.

Schizophrenia affects approximately 0,3-0,5% of the population with onset between 18-40 years of age.

2. CAUSES

...

3. DIAGNOSIS

3.1. ICD-10 diagnostic criteria: there are 9 groups of symptoms:

1) Thought echo, thought insertion or withdrawal, and thought broadcasting.

2) Delusions of control, influence, or passivity, clearly referred to body or limb movements or specific thoughts, actions, or sensations; delusional perception.

3) Hallucinatory voices giving a running commentary on the patient's behavior, or discussing the patient among themselves, or other types of hallucinatory voices coming from some part of the body.

4) Persistent delusions of other kinds that are culturally inappropriate and completely impossible, such as religious or political identity, or superhuman powers and abilities (e.g. being able to control the weather, or being in communication with aliens from another world);

5) Persistent hallucinations in any modality, when accompanied either by fleeting or half-formed delusions without clear affective content, or by persistent over-valued ideas, or when occurring every day for weeks or months on end.

6) Breaks or interpolations in the train of thought, resulting in incoherence or irrelevant speech, or neologisms.

7) Catatonic behavior, such as excitement, posturing, or waxy flexibility, negativism, mutism, and stupor.

...

9) A significant and consistent change in the overall quality of some aspects of personal behavior, manifest as loss of interest, aimlessness, idleness, a self-absorbed attitude, and social withdrawal.

There must be a minimum of one very clear symptom belonging to any one of the groups listed as 1) to 4) above, or symptoms from at least two of the groups referred to as 5) to 9).

The abovementioned symptoms should have been clearly present for most of the time during a period of 1 month or more.

The diagnosis of schizophrenia should not be made in the presence of extensive depressive or manic symptoms unless it is clear that schizophrenic symptoms antedated the affective disturbance.

Schizophrenia should not be diagnosed in the presence of overt brain disease or during states of drug intoxication.

3.2. Clinical forms of schizophrenia

According to ICD-10: paranoid schizophrenia; hebephrenic schizophrenia; catatonic schizophrenia; undifferentiated schizophrenia; post-schizophrenic depression; residual schizophrenia; simple schizophrenia.

3.3. Differential diagnosis

Organic psychosis: organic psychosis patients may exhibit symptoms similar to schizophrenia but fail to meet the diagnostic criteria for schizophrenia. Neurological and paraclinical examinations reveal signs of an overt organic disease.

...

3.4. Paraclinical: providing support for diagnosis, monitoring and treatment

3.4.1. Basis laboratory tests

Blood tests: hematological tests, biochemical tests, tests for microorganisms (HIV, VGB, VGC)

Urine test, tests for narcotic substances, serological testing for syphilis, etc.

3.4.2. Medical imaging, functional diagnostics

Chest X-ray, abdominal ultrasound

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc. Cranial CT scanner, cranial MRI, etc. if necessary.

3.4.3. Psychological tests

Assessment using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)

...

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Schizophrenia is an illness of unknown cause that requires early detection and intervention. Treatment mostly involves treatment of symptoms.

Medicinal chemistry approaches play an important role, especially for positive symptoms. Multiple therapies such as psychotherapy, occupational therapy and social readaptation should be given together, especially for negative symptoms.

Prioritize single-drug therapy; if the patient does not respond to the drug partially or completely, combine 2 different types of tranquilizers and avoid combining 3 or more tranquilizers.

Closely monitor medication use to promptly detect and handle side effects of tranquilizers.

Change the family and community’s attitude towards schizophrenia patients (avoid discriminating against these patients). The doctor, the family and the community shall closely cooperate in taking care of schizophrenia patients.

Promptly detect and handle factors inducing relapse.

Provide maintenance treatment after the first psychotic episode, and manage and monitor the patient to prevent relapse in the community.

...

Medicinal chemistry approaches + Psychotherapy, community-based rehabilitation

4.2.1. Medicinal chemistry approaches: select one, two or three drugs from the following list:

Classic tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/day

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

...

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-30mg/24 hours

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-15 mg/day (maximum 30mg/day)

Tranquilizers may be administered with higher dose depending on the patient’s condition and response.

Tranquilizers with prolonged effects: should be administered to patients not taking their medications daily. Before using a long-acting tranquilizer, administer an equivalent short-acting tranquilizer to test the patient’s response to the drug.

Haloperidol decanoate: 50mg/ml injection, administer 25-50mg by intramuscular injection every 4 weeks

Flupenthixol decanoate: 20mg/ml injection, administer 20-40mg by intramuscular injection every 2-4 weeks

Fluphenazine decanoate: 25mg/ml injection, administer 12,5-50mg by intramuscular injection every 3-4 weeks (maximum 100 mg/day)

...

Drug combination therapy: incorporate the following drugs if necessary:

Minor tranquillizers and anti-anxiety drugs: benzodiazepines (diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam, etc.) and non-benzodiazepines (etifoxine HCL, sedanxio, zopiclone, etc.)

Beta blockers: propanolol, etc.

Antidepressants: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa, etc.

Mood stabilizers: sodium valproate, divalproex, carbamazepine, oxcarbazepine, etc.

Neuronal supplements: piracetam, ginkgo giloba, vinpocetine, choline alfoscerate, nicergoline, etc.

Diet: dietary supplements, vitamin and mineral supplements (B vitamins), parenteral nutrition, etc.

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

Treatment monitoring

...

Extrapyramidal symptoms (acute dystonia, drug-induced anxiety, Parkinsonism): cholinesterase inhibitors (Trihexyphenidyl, Benztropine), beta blockers, minor tranquillizers. Neuroleptic malignant syndrome must be detected early on and monitored and treated in the intensive care unit.

Metabolic disorders must be monitored periodically (via BMI and biochemical tests every 3-6 months) and detected and treated promptly. Monitor white blood cell every 3 months in patients administered clozapine. Tardive dyskinesia: muscle relaxants, minor tranquillizers, vitamin E, anticholinergic drugs, etc.

4.2.2. Transcranial electrical stimulation and transcranial magnetic stimulation

Transcranial magnetic stimulation is effective against persistent auditory hallucinations, etc.

4.2.3. Psychotherapy

Among different types of psychotherapy (individual therapy, family therapy, group therapy, etc.), behavioral therapy is of importance to schizophrenia patients. Support groups should be created to provide assistance for schizophrenia patients and their families.

4.2.4. Occupational therapy and rehabilitation

The principle is to let the patient function within their current capacity to rebuild trust.

...

Pay attention to the patient’s socio-economic-cultural environment when providing occupational rehabilitation.

4.2.5. Physical rehabilitation, occupational therapy, and management, treatment and monitoring in the community

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

The later the illness starts, the milder it is.

Illness course: episodic with stable deficit course has better prognosis than continuous or episodic with progressive deficit course

Pre-illness personality: patients with an outgoing personality pre-schizophrenia have better prognosis than those with a reserved personality.

Prognosis is better if external causes are present.

Prognosis is better if few genetic factors are involved.

Patients without or with few negative symptoms have better prognosis.

...

As the cause of schizophrenia is unknown, there is no definite preventive measure.

Teach children to socialize and adapt to challenging conditions and environments.

Monitor persons with a family history of schizophrenia (parents, grandparents, siblings, close relatives) to detect and treat the illness early on.

Educate patients and their families on the illness and factors inducing relapse for them to cooperate in and follow the treatment regimen.

Continue to monitor the patient after discharge, persist in maintenance treatment, detect risk factors and proactively treat infections, physical diseases, etc. to prevent relapse.

Part 14

SCHIZOTYPAL DISORDER

1. DEFINITION

Schizotypal disorder is a gradually progressive disorder with a tendency to become chronic. It is characterized by eccentric behavior and anomalies of thinking and affect which resemble those seen in schizophrenia, though no definite and characteristic schizophrenic anomalies occur at any stage.

...

Primary and secondary causes of schizotypal disorder are still unknown. Schizotypal disorder is classified as an endogenous illness that involves multiple factors such as heredity, immunity, intoxication, etc. Two areas that have garnered most attention are genetic abnormalities and neurotransmitter abnormalities.

3. DIAGNOSIS

3.1. ICD-10 diagnostic criteria: there are 9 groups of symptoms:

1) Inappropriate or constricted affect (the individual appears cold and aloof)

2) Behavior or appearance that is odd, eccentric, or peculiar

3) Poor rapport with others and a tendency to social withdrawal

4) Odd beliefs or magical thinking, influencing behavior and inconsistent with subcultural norms

5) Suspiciousness or paranoid ideas

6) Obsessive ruminations without inner resistance, often with dysmorphophobic, sexual or aggressive contents

...

8) Vague, circumstantial, metaphorical, over elaborate, or stereotyped thinking, manifested by odd speech or in other ways, without gross incoherence

9) Occasional transient quasi-psychotic episodes with intense illusions, auditory or other hallucinations, and delusion-like ideas, usually occurring without external provocation

At least 4 of the groups listed above must be present.

The abovementioned symptoms should have been clearly present for at least 2 years or appeared in a continuous or recurrent manner.

The patient has never met the criteria for any disorder under F20- (Schizophrenia).

Clinical forms of schizotypal disorder

Borderline schizophrenia

Latent schizophrenia

Prepsychotic schizophrenia

...

Pseudopsychopathic schizophrenia

Schizotypal personality disorder

3.2. Differential diagnosis

Simple schizophrenia

Simple schizophrenia is a disorder in which the characteristic "negative" features of schizophrenia develop without being preceded by any overt psychotic symptoms.

Schizotypal personality disorder

3.3. Paraclinical: providing support for diagnosis, monitoring and treatment

3.3.1. Basis laboratory tests

Blood tests: hematological tests, biochemical tests, tests for microorganisms (HIV, VGB, VGC), etc.

...

3.3.2. Medical imaging, functional diagnostics

Chest X-ray, abdominal ultrasound

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc. Cranial CT scanner, cranial MRI, etc. if necessary.

3.3.3. Psychological tests

Assessment using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)

Personality tests: EPI, MMPI, other psychological tests such as BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE, etc.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Schizotypal disorder is an illness of unknown cause that requires early detection and intervention. Treatment mostly involves treatment of symptoms.

...

Prioritize single-drug therapy; if the patient does not respond to the drug partially or completely, combine 2 different types of tranquilizers and avoid combining 3 or more tranquilizers.

Closely monitor the treatment process to promptly detect and handle side effects of tranquilizers.

Treat patients in acute stage in specialized establishments, provide maintenance treatment, prevent relapse in the community and provide rehabilitation for patients.

Change the family and community’s attitude towards schizotypal disorder patients (avoid isolating or discriminating against these patients). The doctor, the family and the community shall closely cooperate in taking care of schizotypal disorder patients.

Promptly detect and handle factors inducing relapse.

4.2. Treatment regimens: medicinal chemistry approaches + psychotherapy, rehabilitation

4.2.1. Medicinal chemistry approaches: select one, two or three drugs from the following list:

Classic tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

...

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/day

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-30mg/24 hours

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-15 mg/day (maximum 30mg/day)

...

Haloperidol decanoate: 50mg/ml injection, administer 25-50mg by intramuscular injection every 4 weeks

Flupenthixol decanoate: 20mg/ml injection, administer 20-40mg by intramuscular injection every 2-4 weeks

Fluphenazine decanoate: 25mg/ml injection, administer 12,5-50mg by intramuscular injection every 3-4 weeks (maximum 100 mg/day)

Aripiprazole: 300mg or 400mg injection every 4 weeks

Drug combination therapy: incorporate the following drugs if necessary:

Minor tranquillizers and anti-anxiety drugs: benzodiazepines (diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam, etc.) and non-benzodiazepines (etifoxine HCL, sedanxio, zopiclone, etc.)

Beta blockers: propanolol, etc.

Antidepressants: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa, etc.

...

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

Neuronal supplements: piracetam, ginkgo giloba, vinpocetine, choline alfoscerate, nicergoline, etc.

Treatment monitoring

Side effects of tranquilizers must be handled immediately upon appearance.

4.2.2. Psychotherapy

There are different types of psychotherapy available such as individual therapy, family therapy, group therapy, etc. Support groups should be created to provide assistance for the patients and their families.

4.2.3. Occupational therapy and rehabilitation

...

Gradually raise the level of functioning to the highest at which the patient does not feel pressured.

Pay attention to the patient’s socio-economic-cultural environment when providing occupational rehabilitation.

4.2.4. Physical rehabilitation, occupational therapy, and management, treatment and monitoring in the community

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

The following factors can influence a patient’s prognosis:

The later the illness starts, the milder it is.

Pre-illness personality: patients with an outgoing personality pre-schizophrenia have better prognosis than those with a reserved personality.

Prognosis is better if external causes are present.

Prognosis is poorer if many genetic factors are involved.

...

6. PREVENTION

As the cause of schizotypal disorder is unknown, there is no definite preventive measure.

Teach children to socialize and adapt to challenging conditions and environments.

Monitor persons with a family history of schizophrenia/schizotypal disorder (parents, grandparents, siblings, close relatives) to detect and treat the illness early on.

Continue to monitor the patient after discharge, persist in maintenance treatment, detect risk factors and proactively treat infections, physical diseases, etc. to prevent relapse.

Part 15

PERSISTENT DELUSIONAL DISORDERS

1. DEFINITION

Persistent delusional disorders are mental disorders on the schizophrenia spectrum that are characterized by the development either of a single delusion or of a set of related delusions which are usually persistent and sometimes lifelong. The delusions often are persecutory, hypochondriacal, or grandiose, or concern litigation or jealousy. Depressive episodes and/or hallucinations might be present.

...

2. CAUSES

The causes of these disorders are unknown but genetic factors, personality characteristics, life circumstances, etc. are related to the genesis.

3. DIAGNOSIS

3.1. ICD 10 diagnostic criteria

This group of disorders is characterized by the development either of a single delusion or of a set of related delusions. The delusions are highly variable in content. Often they are persecutory, hypochondriacal, or grandiose, or concern litigation or jealousy, etc.

The symptoms must persist for at least 3 months.

The patient does not meet all criteria for schizophrenia.

There must be no persistent hallucinations (or only occasional auditory hallucinations without third-person voices or continuous commentary).

Depressive symptoms may be present intermittently, provided that the delusions persist at times when there is no disturbance of mood.

...

Clinical forms

- Delusional disorder (F22.0)

- Other persistent delusional disorders (F22.8)

- Persistent delusional disorder, unspecified (F22.9)

3.2. Differential diagnosis

- Organic psychosis

- Paranoid personality disorder

- Temporary paranoid reactions

- Paranoid schizophrenia

...

3.3. Paraclinical

3.3.1. Basic laboratory tests

Blood tests: hematological tests, biochemical tests, tests for microorganisms (HIV, VGB, VGC)

Urine test, tests for narcotic substances, serological testing for syphilis, etc.

3.3.2. Medical imaging, functional diagnostics

Chest X-ray, abdominal ultrasound

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc. Cranial CT scanner, cranial MRI, etc. if necessary.

3.3.3. Psychological tests

Assessment using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)

...

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

As patients with persistent delusional disorders always deny being ill and refuse to be hospitalized, treatment usually involves enforced and long-term treatment, mainly medicinal chemistry approaches, and early detection and intervention.

Prioritize single-drug therapy; if the patient does not respond to the drug partially or completely, combine 2 different types of tranquilizers and avoid combining 3 or more tranquilizers.

Closely monitor medication use to promptly detect and handle side effects of tranquilizers.

Ensure the patient take their medications to keep the manifestations of affect and behavioural disorders at an acceptable level.

Promptly detect and handle factors inducing relapse.

Provide maintenance treatment after the first psychotic episode, and manage and monitor the patient to prevent relapse in the community. Incorporate psychotherapy into the treatment regimen.

4.2. Treatment regimens: medicinal chemistry approaches + psychotherapy

...

Classic tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/day

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

...

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-15 mg/day (maximum 30mg/day)

Tranquilizers may be administered with higher dose depending on the patient’s condition and response.

Haloperidol decanoate: 50mg/ml injection, administer 25-50mg by intramuscular injection every 4 weeks

Flupenthixol decanoate: 20mg/ml injection, administer 20-40mg by intramuscular injection every 2-4 weeks

Fluphenazine decanoate: 25mg/ml injection, administer 12,5-50mg by intramuscular injection every 3-4 weeks (maximum 100 mg/day)

Aripiprazole: 300mg or 400mg injection every 4 weeks

Drug combination therapy: incorporate the following drugs if necessary:

...

Beta blockers: propanolol, etc.

Antidepressants: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa, etc.

Mood stabilizers: sodium valproate, divalproex, carbamazepine, oxcarbazepine, etc.

Diet: dietary supplements, vitamin and mineral supplements (B vitamins), parenteral nutrition, etc.

Neuronal supplements: piracetam, ginkgo giloba, vinpocetine, choline alfoscerate, nicergoline, etc.

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

Treatment monitoring

Promptly detect and handle the following side effects:

...

4.2.2. Psychotherapy

Provide different types of psychotherapies and individual therapy to help the patient understand their illness.

Provide family therapy, group therapy, music therapy, etc. to help the patient rejoin the community.

4.2.3. Occupational therapy and rehabilitation

The principle is to let the patient function within their current capacity to rebuild trust.

Gradually raise the level of functioning to the highest at which the patient does not feel pressured.

Pay attention to the patient’s socio-economic-cultural environment when providing occupational rehabilitation.

4.2.4. Physical rehabilitation, occupational therapy, and management and provision of treatment and maintenance treatment to prevent relapse in the community

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

...

6. PREVENTION

As the exact cause is still unknown, prevention involves:

Learn how to be independent and adapt to challenging conditions and environments.

Avoid stress in daily life, learn how to share and destress.

Monitor persons with a family history of schizophrenia/schizotypal disorder/delusional disorder (parents, grandparents, siblings, close relatives) to detect and treat the illness early on.

Continue to monitor the patient after discharge, provide maintenance treatment and monitor the illness in specialized departments and in the community. Avoid letting the patient overwork or feel stressed and treat physical diseases (if any) proactively to prevent relapse.

Part 16

ACUTE AND TRANSIENT PSYCHOTIC DISORDERS

1. DEFINITION

...

2. CAUSES

2.1. Familial factors: studies show that 20-30% of patients have a family history of mental disorders such as schizophrenia, mood disorders (depression, bipolar affective disorder), acute psychosis, etc.

2.2. Role of stress: some studies indicate that 20-30% of patients have experienced a stressful event such as bereavement, unexpected loss of property, partner or marriage, etc.

2.3. Role of personality: patients have some abnormal personality traits i.e. sensitivity, vulnerability, schizotypal personality traits (reserved, social withdrawal, etc.)

3. DIAGNOSIS: ICD 10 diagnostic criteria:

3.1. Diagnostic criteria for acute and transient psychotic disorders:

An acute psychotic episode with onset within 2 weeks and lasting for a month; clinical manifestations of psychosis such as hallucinations, delusions, behavioral and mood disorders and affected socio-professional relationships.

Symptoms of any mood disorder during the psychotic episode fail to meet the diagnostic criteria for manic or depressive episode. The abovementioned mental state is not historically associated with a physical disease or alcohol or drug use.

3.2. ICD – 10 clinical forms:

...

(F23.0): the onset must be acute and take place within 2 weeks or less.

Psychotic symptoms such as hallucinations and delusions change in terms of contents and intensity frequently or even from hour to hour. Mood disorders also vary continuously, depending on contents of the psychotic symptoms.

Clinical picture does not fulfill the diagnostic criteria for schizophrenia or mood disorders.

Acute polymorphic psychotic disorder with symptoms of schizophrenia (F23.1): acute onset happens within 2 weeks or less.

Hallucinations and delusions change in terms of contents and intensity from day to day. Mood disorders vary depending on the psychotic symptoms

Clinical manifestations meet the diagnostic criteria for schizophrenia.

Acute schizophrenia-like psychotic disorder (F23.2)

Acute onset happens within 2 weeks or less.

Psychotic symptoms (i.e., hallucinations, delusions) are comparatively stable and fulfill the criteria for schizophrenia.

...

Other acute predominantly delusional psychotic disorders (F23.3)

Acute onset happens within 2 weeks or less.

Delusions are comparatively stable.

Clinical picture does not fulfill the diagnostic criteria for schizophrenia and other acute polymorphic psychotic disorders.

Other acute and transient psychotic disorders (F23.8): Any other acute psychotic disorders that are unclassifiable under any other category in F23 are coded here.

Acute and transient psychotic disorder, unspecified (F23.9): includes (brief) reactive psychosis NOS.

3.3. Differential diagnosis

Organic psychosis

The patient has psychotic symptoms due to the impact of cerebral or non-cerebral causes on cerebral functions. Symptoms similar to those of schizophrenic disorders do not fulfill the diagnostic criteria. Signs of an organic disease is detected upon clinical and paraclinical neurological examination.

...

A psychotic state (hallucinations, delusion, etc.) appears during or immediately after use of psychoactive substances, or after cessation of use of psychoactive substances (withdrawal syndrome). Clinical examination and medical history reveal an association with use of psychoactive substances. Laboratory tests indicate intoxication/drug, alcohol or narcotic substance use.

Schizophrenia:

Schizophrenia develops more slowly with onset lasting for months sometimes and precursory or bizarre delusions. These delusions usually appear continuously with consistent contents and intensity. Delusional perception and negative symptoms may be present. The abovementioned symptoms should have been clearly present for most of the time during a period of 1 month.

Persistent delusional disorders: systematic delusions persist for at least 3 months.

Mood disorders:..

3.3. Paraclinical: providing support for diagnosis, monitoring and treatment

3.3.1. Basic laboratory tests

Blood tests: hematological tests, biochemical tests, tests for microorganisms (HIV, VGB, VGC)

Urine test, tests for narcotic substances, serological testing for syphilis, etc.

...

Chest X-ray, abdominal ultrasound

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc. Cranial CT scanner, cranial MRI, etc. if necessary.

3.3.3. Psychological tests

Assessment using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)

Personality tests: EPI, MMPI, other psychological tests such as BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE, etc.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

Acute and transient psychotic disorders have multiple causes, among which, a combination of biological and socio-psychological factors is of importance. Treatment of these disorders must focus on medicinal chemistry approaches and psychotherapy.

...

Closely monitor medication use to promptly detect and handle side effects of tranquilizers.

Change the family and community’s attitude towards patients with acute and transient psychotic disorders (avoid isolating or discriminating against these patients). The doctor, the family and the community shall closely cooperate in taking care of these patients.

Promptly detect and handle factors inducing relapse. Give maintenance treatment after the first psychotic episode, and manage and monitor the patient to prevent relapse.

4.2. Treatment regimens: medicinal chemistry approaches + psychotherapy

4.2.1. Medicinal chemistry approaches: select one, two or three drugs from the following list:

Classic tranquilizers:

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

...

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-30mg/24 hours

Quetiapine 50mg/200mg/300mg tablet with a dose of 600-800 mg/ day

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-15 mg/day (maximum 30mg/day)

Tranquilizers may be administered with higher dose depending on the patient’s condition and response.

...

Flupenthixol decanoate: 20mg/ml injection, administer 20-40mg by intramuscular injection every 2-4 weeks

Fluphenazine decanoate: 25mg/ml injection, administer 12,5-50mg by intramuscular injection every 3-4 weeks (maximum 100 mg/day)

Aripiprazole: 300mg or 400mg injection every 4 weeks

Drug combination therapy: incorporate the following drug groups if necessary:

Minor tranquillizers and anti-anxiety drugs: benzodiazepines (diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam, etc.) and non-benzodiazepines (etifoxine HCL, sedanxio, zopiclone, etc.)

Beta blockers: propanolol, etc.

Antidepressants: SSRI, TCA, SNRI, NaSSa, etc.

Mood stabilizers: sodium valproate, divalproex, carbamazepine, oxcarbazepine, etc.

Diet: dietary supplements, vitamin and mineral supplements (B vitamins), parenteral nutrition, etc.

...

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

Treatment monitoring

Promptly detect and handle the following side effects:

4.2.2. Transcranial electrical stimulation and transcranial magnetic stimulation

Transcranial electrical stimulation is effective in some cases (catatonia, suicidal ideation and behaviors caused by persecutory delusions and hallucinations, excitement, etc. that do not respond to medications).

Transcranial magnetic stimulation is effective against persistent auditory hallucinations, etc.

4.2.3. Psychotherapy

...

4.2.4. Occupational therapy and rehabilitation

4.2.5. Physical rehabilitation, occupational therapy, and maintenance treatment to prevent relapse in the community

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

Prognosis is relatively good if:

The patient is outgoing.

There is influence from external elements.

There is little influence from genetic factors.

Prognosis is relatively worse if:

The disorder has early onset.

...

After the abovementioned psychotic episode, most patients fully recover without any personality change, and only a few may develop schizophrenia, persistent delusional disorders, mood disorders, etc.

6. PREVENTION

As the exact cause is still unknown, prevention involves:

Learn how to be independent and adapt to challenging conditions and environments.

Avoid stress in daily life, learn how to share and destress.

Monitor persons with a family history of schizophrenic disorders (parents, grandparents, siblings, close relatives) to detect and treat the illness early on.

Continue to monitor the patient after discharge, provide maintenance treatment and monitor the illness in specialized departments. Avoid letting the patient overwork or feel stressed and treat physical diseases (if any) proactively to prevent relapse.

Part 17

SCHIZOAFFECTIVE DISORDERS

...

Schizoaffective disorders are episodic disorders in which both affective (mania/depression) and schizophrenic symptoms are prominent within the same episode of illness, preferably simultaneously, but at least within a few days of each other. These disorders tend to become chronic.

2. CAUSES

Primary and secondary causes of schizoaffective disorders are still unknown. Schizoaffective disorders are classified as endogenous illnesses that involve multiple factors such as heredity, immunity, intoxication, etc.

3. DIAGNOSIS

3.1. Diagnostic criteria for schizoaffective disorders

Schizoaffective disorders fulfill all criteria for moderate or severe mood disorders (F30, F31, F32).

Symptom belonging to at least one of the following groups should have been clearly present for at least 2 weeks:

(1). Thought echo, thought insertion or withdrawal, and thought broadcasting.

(2). Delusions of control, influence, or passivity.

...

(4). Persistent delusions of other kinds that are culturally inappropriate or completely impossible.

(5). Inappropriate or irrelevant speech, or neologisms.

(6). Frequent or occasional catatonic behaviors, such as posturing, or waxy flexibility, negativism.

There must be no evidence of any organic mental disorder or psychosis induced by a psychoactive substance.

3.2. ICD – 10 clinical forms: Schizoaffective disorder, manic type

A. General criteria for schizoaffective disorders should have been fulfilled.

B. Criteria for a manic episode (F30.1 or F31.1) should have been fulfilled.

Schizoaffective disorder, depressive type

A. General criteria for schizoaffective disorders should have been fulfilled.

...

Schizoaffective disorder, mixed type

A. General criteria for schizoaffective disorders should have been fulfilled.

B. Criteria for bipolar affective disorder, current episode mixed (F31.6) should have been fulfilled.

Other schizoaffective disorders and schizoaffective disorder, unspecified

3.3. Differential diagnosis

Schizophrenia: the patient develops psychotic symptoms such as delusions and hallucinations typical of schizophrenia without any typical affective symptom (mania/depression) in the same episode of illness.

Bipolar affective disorder with psychotic symptoms: the patient develops typical affective symptoms (depression/mania) without any psychotic symptom (delusions/hallucinations) typical of schizophrenia.

3.4. Paraclinical: providing support for diagnosis, monitoring and treatment

3.4.1. Basic laboratory tests

...

Urine test, tests for narcotic substances, serological testing for syphilis, etc.

3.4.2. Medical imaging, functional diagnostics

Chest X-ray, abdominal ultrasound

EEG, ECG, cerebral blood flow, transcranial Doppler ultrasound, etc. Thyroid ultrasound, cranial CT scanner, cranial MRI, etc. if necessary.

3.4.3. Psychological tests

Assessment using the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)

Personality tests: EPI, MMPI, other psychological tests such as BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE, Young, MDQ, etc.

4. TREATMENT

4.1. Treatment rules

...

Medicinal chemistry approaches play an important role. Multiple therapies such as psychotherapy, occupational therapy and social readaptation should be given together.

Prioritize single-drug therapy; if the patient does not respond to the drug partially or completely, combine multiple drugs.

Closely monitor medication use to promptly detect and handle side effects.

Change the family and community’s attitude towards patients with schizoaffective disorders (avoid isolating or discriminating against these patients). The doctor, the family and the community shall closely cooperate in taking care of these patients.

Promptly detect and handle factors inducing relapse.

Provide maintenance treatment after the acute period, and manage and monitor the patient to prevent relapse in the community.

4.2. Treatment regimens: medicinal chemistry approaches + psychotherapy

4.2.1. Medicinal chemistry approaches

Tranquilizers: select one, two or three drug(s) from the following list:

...

Chlorpromazine: 25mg tablet, 25mg injection with a dose of 50-250mg/24 hours

Levomepromazine: 25mg tablet with a dose of 25-250mg/24 hours

Haloperidol: 1,5mg tablet, 5 mg tablet, 5mg injection with a dose of 5-30mg/24 hours

Thioridazine: 50mg tablet with a dose of 100-300mg/day

Atypical (New) tranquilizers:

Amisulpride: 50mg/200mg/400mg tablet with a dose of 200-800mg/24 hours

Clozapine: 25mg/100mg tablet with a dose of 50-800mg/24 hours

Risperidone: 1mg/2mg tablet with a dose of 1-12mg/24 hours

Olanzapine: 5mg/10mg tablet with a dose of 5-30mg/24 hours

...

Aripiprazole: 5mg/10mg/15mg/30mg tablet with a dose of 10-15 mg/day (maximum 30mg/day)

Tranquilizers may be administered with higher dose depending on the patient’s condition and response.

Antidepressants: select one, two or three drugs from the following list:

Selective serotonin reuptake inhibitors:

Fluoxetine 20mg with a dose of 10-40mg/day

Paroxetine 20mg with a dose of 20-60mg/day

Sertraline 50mg with a dose of 50-200mg/day

Fluvoxamine 100mg with a dose of 100-300mg/day

Escitalopram 10/20 mg with a dose of 10-20mg/day

...

Dual-action drugs:

Venlafaxine 37,5mg with a dose of 75-225mg/day

Mirtazapine 30mg with a dose of 30-60mg/day

Tricyclic antidepressants:

Amitriptyline 25mg with a dose of 50-100mg/day

Clomipramine 25mg with a dose of 50-75mg/day

Imipramine with a dose of 10-150mg/day

Other types of antidepressants:

Tianeptine with a dose of 12,5 -50mg/day

...

Mood stabilizers: select one drug from the following list:

Sodium valproate with a dose of 1200-1500mg/day and maximum dose of 60mg/kg/day

Divalproex sodium with a dose of 750mg/day - 60mg/kg/day

Carbamazepine with a dose of 400-1200mg/day

Oxcarbazepine with a dose of 1200 - 2400mg/day

Topiramate with a dose of 50-400mg/day

Lamotrigine with a dose of 100 - 400mg/day, etc.

a. Treatment of schizoaffective disorder, depressive type:

Incorporate tranquilizers and antidepressants.

...

Minor tranquillizers and anti-anxiety drugs: benzodiazepines (diazepam, lorazepam, bromazepam, alprazolam, etc.) and non-benzodiazepines (etifoxine HCL, sedanxio, zopiclone, etc.); beta blockers: propanolol, etc.

Mood stabilizers: valproate, divalproex, lamotrigine, etc.

Diet: dietary supplements, B vitamins and mineral supplements, parenteral nutrition, etc.

Neuronal supplements: piracetam, ginkgo giloba, vinpocetine, choline alfoscerate, nicergoline, etc.

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

b. Treatment of schizoaffective disorder, manic type:

Incorporate tranquilizers and mood stabilizers.

Depending on each case, incorporate the following drug groups:

...

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

Diet: dietary supplements, B vitamins and mineral supplements, parenteral nutrition, etc.

c. Treatment of schizoaffective disorder, mixed type

Incorporate tranquilizers and mood stabilizers.

Depending on each case, incorporate the following drug groups:

Antidepressants: SSRI, SSNI, mirtazapine, etc.

Neuronal supplements: piracetam, ginkgo giloba, vinpocetine, choline alfoscerate, nicergoline, etc.

Liver supplements, cognitive enhancers, etc.

...

d. Treatment monitoring

Side effects of tranquilizers must be handled immediately upon appearance. Extrapyramidal symptoms (acute dystonia, drug-induced anxiety, Parkinsonism): cholinesterase inhibitors (Trihexyphenidyl, Benztropine), beta blockers, minor tranquillizers. Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome must be detected early on and monitored and treated in the intensive care unit. Metabolic disorders must be monitored periodically (via BMI and biochemical tests every 3-6 months) and detected and treated promptly. Monitor white blood cell every 3 months in patients administered clozapine. Tardive dyskinesia: muscle relaxants, minor tranquillizers, vitamin E, anticholinergic drugs, etc

4.2.2. Psychotherapy

A doctor - patient – family relationship should be established to support the patient through their psychological crisis. Individual therapy can help the patient understand their illness. Family therapy can help the patient reintegrate into their community.

4.2.3. Transcranial electrical stimulation and transcranial magnetic stimulation

Transcranial electrical stimulation is effective in some cases (catatonia, suicidal ideation and behaviors caused by depression, persecutory delusions and hallucinations, excitement, etc. that are poorly responsive to medications). Transcranial magnetic stimulation is effective against persistent auditory hallucinations, depressive disorders, etc.

4.2.4. Occupational therapy and rehabilitation

4.2.5. Physical rehabilitation, occupational therapy, and maintenance treatment to prevent relapse in the community

5. PROGNOSIS AND COMPLICATIONS

...

Suicide is a life-threatening complication in patients with schizoaffective disorders.

6. PREVENTION: As the exact cause is still unknown, prevention involves:

Learn how to be independent and adapt to challenging conditions and environments.

Avoid stress, learn how to share and destress.

Monitor persons with a family history of endogenous mental disorders (parents, grandparents, siblings, close relatives) for early detection and treatment.

;

Quyết định 2058/QĐ-BYT năm 2020 về tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số rối loạn tâm thần thường gặp" do Bộ trưởng Bộ Y tế ban hành

Số hiệu:	2058/QĐ-BYT
Loại văn bản:	Quyết định
Nơi ban hành:	Bộ Y tế
Người ký:	Nguyễn Trường Sơn
Ngày ban hành:	14/05/2020
Ngày hiệu lực:	Đã biết
Tình trạng:	Đã biết

Văn bản được hướng dẫn - [0]

Văn bản được hợp nhất - [0]

Văn bản bị sửa đổi bổ sung - [0]

Văn bản bị đính chính - [0]

Văn bản bị thay thế - [0]

Văn bản được dẫn chiếu - [0]

Văn bản được căn cứ - [2]

Văn bản liên quan ngôn ngữ - [1]

Văn bản đang xem

Văn bản liên quan cùng nội dung - [4]

Văn bản hướng dẫn - [0]

Văn bản hợp nhất - [0]

Văn bản sửa đổi bổ sung - [0]

Văn bản đính chính - [0]

Văn bản thay thế - [0]

- 14 +

Tải Văn bản tiếng Việt
Tải Văn bản tiếng Anh
Tải Văn bản gốc

Chưa có Video

Hãy đăng nhập hoặc đăng ký Tài khoản để biết được tình trạng hiệu lực, tình trạng đã bị sửa đổi, bổ sung, thay thế, đính chính hay đã được hướng dẫn chưa của văn bản và thêm nhiều tiện ích khác